Морфологические изменения в сосудах при гипертонии. Народные средства при повышенном давление при беременности. 2018-11-21 19:10]

Гипертония какие продукты Артериальная гипертония – это негативное последствие научно-технического прогресса, которое все чаще встречается среди людей работоспособного возраста и характеризуется стойким повышением артериального давления (от 140/90 мм рт. Нижний показатель являет собой диастолическое давление, создаваемое сопротивлением периферических сосудов при расслаблении сердечной мышцы. Верхний показатель определяет систолическое давление, которое формируется вследствие сокращения сердечных стенок. В развитии гипертензии значительную роль играют факторы риска, общие для всех патологий системы кровообращения. Курение, алкоголь, стрессы, лишний вес и малоподвижный образ жизни способствуют нарушению обмена веществ, что негативно влияет на работу человеческого организма. Не стоит забывать о важности генетических факторов, так как они являются ведущими в развитии эссенциальной формы гипертензии. При эссенциальной (первичной форме) изменяются непосредственно сосуды, поэтому определить причину повышения давления зачастую бывает очень сложно. Симптоматическая (вторичная) форма недуга возникает вследствие нарушения работы различных систем организма. Доброкачественная форма артериальной гипертонии проявляется кратковременным спазмом сосудов. Последняя стадия артериальной гипертонии очень опасна, так как при ней возникают вторичные изменения внутренних органов. Скрытые патологические изменения сосудов иногда приводят к сердечному приступу, инфаркту, острой сердечной недостаточности. У некоторых людей повышение артериального давления обнаруживается только при его случайном измерении. Другие пациенты ощущают все негативные признаки заболевания. К ним относятся: При длительном течении заболевания возможно присоединение осложнений. Состояние значительно ухудшается после употребления кофеина, алкоголя, курения. Тогда больной может потерять сознание или слечь из-за резкой головной боли. Многие люди списывают проблемы с давлением на утомление, стрессы, напряженную работу. Если симптомы присутствуют в течение длительного времени, необходимо срочно посетить врача. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в двадцать первом веке занимает первое место. Четверть жителей планеты не доживают до шестидесятилетия, а десятая их часть – умирает, едва достигнув порога в 30 лет. Причина смерти чаще всего заключается в сердечных приступах, ишемии миокарда, гипертоническом кризе. Проблемы с эластичностью сосудистой стенки, наличие тромбов, длительный спазм сосудов – это неблагоприятные факторы, в основе которых может лежать артериальная гипертензия. Без своевременного лечения пациенты, страдающие от артериальной гипертензии, имеют значительный риск возникновения осложнений, несовместимых с жизнью. Сердечные, мозговые и почечные изменения возникают вследствие нарушения работы кровеносной системы. Чтобы избежать осложнений, необходимо следить за ежедневным уровнем АД, придерживаясь врачебных рекомендаций. Методика лечения должна подбираться индивидуально в зависимости от сложности заболевания и присутствия дополнительных симптомов. При тяжелых состояниях рекомендации касательно рационального питания, физических нагрузок и режима дня стоит дополнить лекарственными препаратами подходящей фармакологической группы. Пациенты, которые лечатся с помощью антигипертензивных средств, должны проходить электрокардиограмму ежемесячно, а также контролировать состояние кровеносного русла (уровень липидов, кальция, глюкозы). Длительное применение этих средств может провоцировать депрессию и астению, поэтому необходимо оценивать активность пациента, его настроение, уровень работоспособности. Каждая группа лекарственных средств имеет свои особенности: Много антигипертензивных препаратов рекомендуется применять в комбинации с диуретиками. Если самостоятельно контролировать уровень АД с помощью успокоительных средств и отдыха не получается, необходимо срочно обратиться в больницу. Диагностика и лечение артериальной гипертензии 2013Можно ли получить группу инвалидности при гипертонии 3 степени МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНИНИЯ В ОРГАНАХ МЫШЕЙ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ЭТОКСИДОЛА НА ФОНЕ ХИМИОТЕРАПИИ АДРИБЛАСТИНОМ И ВЕПЕЗИДОМ - гистология, цитология, клеточная биология Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук 3 0 СЕН 2(110 Саранск 2010 004609711 Работа выполнена на кафедре цитологии, гистологии и эмбриологии ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. В последние годы ведется активная разработка способов снижения побочного действия противоопухолевой терапии и защиты жизненно важных органов и тканей от токсического действия противоопухолевых препаратов без ослабления их специфической активности (Гершанович M. В качестве перспективных корректоров побочных эффектов цитоста-тиков в отечественной литературе часто рассматривают природные и синтетические антиоксиданты, в том числе производные 3-оксипиридина (Сипров A. Важным аргументом в пользу обоснования применения антиок-сидантов в качестве антитоксических модификаторов противоопухолевой терапии является тот факт, что побочные эффекты противоопухолевых средств во многом связаны с образованием супероксидных радикалов (Галенко-Ярошевский В. Огарева» Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор Владимир Павлович Балашов Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Ангелина Владимировна Зорькина Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор Ольга Сергеевна Шубина Ведущая организация: ГОУВПО «Первый Московский государственный медицинский университет». в 16.00 часов на заседании диссертационного совета Д 212.117.01 при ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. В связи с этим проблема фармакологической коррекции токсических эффектов противоопухолевой терапии -одно из приоритетных направлений различных направлений экспериментальной и практической медицины. Огарева» по адресу: 430005, Республика Мордовия, г. Химиотерапия является очень агрессивным и не редко единственным методом лечения онкологической патологии (Hudson M. Многие пациенты, не имея иного выбора лечения, вынуждены смириться с осложнениями химиотерапии, которые нередко ухудшают качество их жизни и приводят к гибели. Автореферат диссертации опубликован на официальном сайте ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Согласно прогнозу ВОЗ к 2020 году в России число заболевших раком может достичь 20 миллионов человек (Гришкин П. Одним из основных методов лечения онкологических больных является химиотерапия цитостатическими и цитотоксическими препаратами. По существу, нет ни одного цитостатика, который был бы совершенно безопасен, даже в рекомендуемых дозах. Огарева» ru E-mail: dsovet@С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор Инчина В. Проблема лечения онкологических заболеваний на сегодняшний день является одной из нерешенных и наиболее острых в современной медицине. Представляет интерес углубленное исследование этоксидола в качестве протектора побочных эффектов цитостатиков, поскольку подобные свойства ранее описаны для мексидола (Сипров A. Однако, несмотря на достаточно убедительное теоретическое обоснование и многочисленные экспериментальные и клинические работы, подобные исследования не всегда содержат данные морфологии, что снижает их доказательную ценность и объективность. В структуре смертности РФ злокачественные новообразования занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии. Активная генерация активных форм кислорода оказывает не только токсическое действие на опухолевые клетки, но и является мощным повреждающим фактором для здоровых клеток тканей организма. Научно-практическая ценность Данные полученные при проведении работы могут стать основой для дальнейшего исследования активности яблочно-кислой соли З-гидрокси-6-метил-2-этилпиридина в качестве средства профилактики и коррекции токсических эффектов противоопухолевых препаратов. Наиболее заметное (быстрое и продолжительное) протекторное действие этоксидола в условиях выбранной экспериментальной модели проявляется в отношении морфологических изменений в легких. Этоксидол проявляет частичный, но более длительный корригирующий эффект в отношении негативного действия вепезида и адрибластина на структуры желудка, тощей кишки и почек. Показано, что этоксидол обладает относительно слабым и кратковременным гепатопротекторным эффектом. Исследовать некоторые биохимические показатели сыворотки крови и структуру некоторых органов желудочно-кишечного тракта (желудка, тощей кишки, печени), легких и почек мышей, получавших комбинацию адрибластина и вепезида. Изучить в динамике влияние этоксидола на некоторые биохимические показатели сыворотки крови мышей при введении цитостати-ков. Исследовать морфологические изменения органов мышей на разных сроках терапии этоксидолом в условиях модельной «химиотерапии». В работе впервые дана морфологическая оценка эффективности применения этоксидола в качестве цитопротектора при моделировании противоопухолевой «терапии» адрибластином и вепези-дом используемых в клинической практике в лечении злокачественных опухолей. В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи: 1. Цель исследования: изучить морфологические изменения в некоторых органах подопытных животных на разных сроках терапии этоксидолом в качестве корректора побочных эффектов комбинации адрибластина и вепезида. Лекарства при высоком давлении и климаксеУкроп при лечении гипертонии ., 1948; .., 1949], |Baker ., 1941; Adams R., 1954; Byrom F., 1954, .], , . Высокое давление что делать у подростка лечениеУпражнения бубновского в домашних условиях от гипертонии Сосудистые заболевания головы, как правило, становятся ощутимы еще на первых порах своего развития, так как быстро дают характерную симптоматику. Головная боль, головокружение, обморочные состояния, сопровождаемые расстройствами желудочно-кишечного тракта и других систем. Зачастую трудно бывает определить, что первично, а что потом. Однако в человеческом организме ничего изолированного нет, тем более, если дело касается головы. Сосуды, питающие мозг, находятся под нейро-гуморальным контролем, расстройство которого повлечет их сужение, или расширение, или и то, и другое. Здоровые, эластичные сосуды лучше приспосабливаются к неблагоприятным факторам (психоэмоциональные переживания, изменение атмосферного давления, влияние токсических веществ и др.), оперативно реагируют на воздействие лекарственных препаратов и таким образом быстро приходят в норму. Если симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы (ВНС) работают слаженно, не опережая друг друга, и все в порядке с гормональным статусом… Нарушения в работе ВНС, ровно, как и гормональные расстройства, могут вызывать сужение сосудов головы, мотивом которого может стать незначительная на первый взгляд мелочь. Такое состояние имеет множество названий (нейроциркуляторная дистония и др.), появляется еще в детском или юношеском возрасте, обычно имеет наследственную предрасположенность и сопровождает человека всю жизнь. Сама стенка сосудов от этого мало страдает, а вот симптомы дискомфорта в голове могут быть значительными, ведь сосуды не способны быстро приспосабливаться, что и отражается на самочувствии. Падение или повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, тошнота, рвота, могут вызвать реакцию сосудов головы, сужение которых будет сопровождаться перечисленными симптомами, головокружением, потливостью, а иногда и обмороком. Лечение вегетативной дисфункции длительное и в большинстве случаев симптоматическое. Ввиду того, что центральная нервная система зачастую инициирует очередной пароксизм, желательна помощь психолога и назначение транквилизаторов и антидепрессантов. Большое внимание уделяется режиму труда, отдыха и питания. Для вегето-сосудистой дистонии очень подходит лечение народными средствами. Или мигрень (гемикрания) — пароксизмальное поражение артериальных сосудов головы. Заболевание также имеет наследственную предрасположенность и характеризуется расширением внечерепных артерий (вазодилятация) и одновременным спазмированием мелких сосудов (вазоконстрикция), питающих головной мозг. Естественно, такое явление вызывает сильнейшие головные боли, с которыми бывает весьма тяжело справиться, ведь обычные спазмолитики, назначаемые для снятия спазма сосудов головы, здесь не только не помогут, а еще и усугубят ситуацию. Это пример классической мигрени, однако существуют и другие формы: Как правило, мигрень лечит невролог, который для начала обследует больного, устанавливает ее тип, а потом назначает препараты для облегчения страданий человека. Артериальная гипертензия (АГ, гипертония) очень часто является причиной сужения мелких сосудов (артериол). При гипертоническом кризе – разнообразие симптомов, которые сопровождают высокое давление: головные боли, головокружение, тошнота, рвота и другие проявления. Причины так же разнообразны, как и симптомы: атеросклероз, эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность, стрессы, вредные привычки. Больные с артериальной гипертензией обычно принимают кучу лекарств, однако самостоятельность здесь лучше не проявлять, так как это заболевание требует индивидуального подбора и лекарственного средства, и оптимальной дозы его. Найти «свой» препарат не всегда получается с первого раза, иной раз приходится перепробовать много других. Атеросклероз сосудов головы не ограничивается головным мозгом, ведь холестериновые бляшки откладываются во всех артериях и артериолах организма. Вследствие морфологических изменений в сосудистой стенке, нарушаются адаптационные способности артериальных сосудов, что приводит иной раз к серьезным осложнениям в виде острого нарушения мозгового кровообращения. Ишемический или геморрагический инсульт может стать следствием атеросклеротических изменений и артериальной гипертензии. На формирование хронической недостаточности мозгового кровоснабжения влияют окклюзирующие заболевания ветвей дуги аорты. Пораженные атеросклерозом экстракраниальные (внечерепные) брахиоцефальные артерии (сонная, подключичная позвоночная), несущие кровь к головному мозгу, могут доставить не только питательные вещества, но и кусочки атеросклеротической бляшки (эмболы), агрегаты тромбоцитов и эритроцитов. Результатом поражения магистральных артерий можно ожидать . Главной причиной атеросклеротических изменений артериальных стенок в первую очередь медики называют холестерин, которым очень богат ежедневный рацион современного человека. Холестерин – бич нашего времени, однако обладает замечательными «вкусовыми качествами», поэтому мы его очень любим. И день за днем откладываем его на стенках своих сосудов, закрывая их просвет и превращая в тернистый путь гладкую дорогу движения крови, несущей питательные вещества к головному мозгу. Атеросклероз изменяя стенки сосудов головного мозга, заодно меняет характер человека, уровень его интеллекта и способности. Хроническая гипоксия при нарушении кровотока за многие годы не обязательно должна привести , однако постоянное кислородное голодание сформирует признаки энцефалопатии у человека, от которой до сосудистой деменции (слабоумия) рукой подать. При атеросклеротических изменениях очень хорошо помогают советы народной медицины. В тяжелых случаях больным назначаются липостатины, которые применяются длительно. Они не смогут бороться с необратимыми изменениями сосудов, но препятствовать дальнейшему развитию атеросклеротического процесса будут. Трудно ли заглянуть в голову и увидеть, что происходит с сосудами? Как говорят офтальмологи: «Глаз – это мозг, вынесенный наружу», врачи неврологи и кардиологи тоже согласны, что глаза – зеркало здоровья. На глазном дне отчетливо прослеживаются чрезмерно извитые сосуды, указывающие на низкое артериальное давление или суженные и переполненные кровью, артерии, характерные для вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу или артериальной гипертензии. Как правило, гипертоники, посетив офтальмолога, имеют его диагноз: гипертоническая ангиопатия сетчатки глаз. То есть, сосуды глазного дна отражают изменения, происходящие не только в глазу, а и во всем организме: атеросклероз сосудов сетчатки – атеросклероз сосудов головного мозга – атеросклероз всех артериальных сосудов. С ней можно родиться, а можно и в процессе жизни приобрести. Патологическое выпячивание и изменение стенки грозит разрывом сосуда и кровоизлиянием, что, как правило, приводит к летальному исходу, если сосуд крупный. Если своевременно диагностировать аневризму и оперировать до того, как разорвется артериальная стенка, то можно надеяться на благоприятный исход. Суть проблемы в том, что аневризма не всегда дает выраженную симптоматику (нарушение слуха, зрения, речи, приступообразные головные боли и др.), поэтому может развиваться незамеченной, а обнаружится лишь на столе патологоанатома, как причина смерти молодого человека. Артериовенозная мальформация часто бывает врожденной и имеет место, когда движущаяся по артериям кровь не проходит капиллярное русло (оно попросту отсутствует), а сбрасывается непосредственно в вены. Такая патология, подобно аневризме, также зачастую является причиной смерти в случае геморрагического инсульта. Заболевание может длительное время ничем себя не проявлять, а последствия подобного анатомического строения могут быть самыми серьезными. Лечение артериовенозной мальформации – оперативное. Тяжелыми осложнениями патологических изменений сосудов являются ишемические (инфаркт мозга) и геморрагические (кровоизлияние) инсульты, которые не только приводят к инвалидности, но и нередко представляют собой прямую угрозу жизни больного. Немало неприятностей доставляет вертебробазилярная недостаточность (ВБН) и как следствие ее — нарушение нормального кровотока в сосудах мозга. Самой главной причиной ВБН считается остеохондроз шейного отдела позвоночника, который начинает развиваться довольно рано (с 30-летнего возраста) и часто связан с профессиональной деятельностью. Сужению базилярной артерии способствуют атеросклеротический процесс и артериальная гипертензия. Разумеется, восстановление кровотока в такой важной для головы артерии следует начинать с ликвидации предпосылок возникновения ВБН, то есть лечить заболевания, которые приводят к сдавливанию сосуда или уменьшению его просвета. К нарушению кровообращения в головном мозге может приводить повышенное внутричерепное давление (внутричерепная гипертензия), ставшая следствием черепно-мозговой травмы, иногда очень отдаленной во времени. Объем диагностических мероприятий производится соразмерно предположительному диагнозу и показаниям к той или иной процедуре. Вегето-сосудистая дистония может не требовать никаких особых исследований, в то время как подозрение на аневризму и артериовенозную мальформацию требует досконального исследования. К методам диагностики сосудов головного мозга относятся: Многие патологические изменения мозговых сосудов можно предупредить. Залогом успеха в большинстве случаев является здоровый образ жизни. Саган дайля при гипертонии

Learn more

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

4 : - - (, ), - (, , , , ), - (, , , .), - (, , .).

#}

Action

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Наиболее часто происходит подъем выше нормы систолического — верхнего — артериального давления. Но нередко отмечается повышение диастолического — нижнего — давления в артериях. Основной фактор повышенного давления — сужение сосудов. Это заболевание кровеносных сосудов приводит к артериальной гипертензии. Поток крови оказывает давление на стенки трубковидных образований, по которым движется жидкая ткань организма в данный момент. Под влиянием атеросклеротических процессов стенки артерий уплотняются, сосуды теряют эластичность. Крупные и средние сосуды изнутри покрываются атеросклеротическими бляшками. Это создает угрозу жизни, поскольку усиливается риск развития инфаркта миокарда, инсульта. Сердце хорошо прокачивает кровь по широкому сосуду, но оно испытывает большие трудности, проталкивая ее по суженному, пораженному атеросклерозом кровеносному руслу. Вредные привычки, неправильная диета: Характерно бессимптомное начало развития патологии. Первые заметные характерные проявления недуга — больной ощущает легкое головокружение, слабость. Эти проявления недуга люди нередко считают признаками обычного переутомления. Транзиторная — это пограничная артериальная гипертензия. Она отличается редким кратковременным возрастанием уровня АД. Систематически нужно проводить лечение, поскольку всегда имеется реальный серьезный риск ее перехода в начальную стадию развития гипертонии. Первичная артериальная гипертензия — это доброкачественная эссенциальная гипертония, во многих случаях она имеет невыясненную причину развития. Согласно общепринятой классификации ВОЗ, она имеет 3 стадии с легким, средним и тяжелым течением. У 80% больных лабильная артериальная гипертензия имеет легкое течение. Для любой из этих стадий характерны периодически возникающие гипертонические кризы, имеющие клинико-морфологические проявления. Эта патология отличается серьезными поражениями внутренних органов. Симптоматические — это вторичные артериальные гипертензии, которые развиваются как результат патологии внутренних органов, регулирующих уровень артериального давления. Нефрогенная артериальная гипертензия относится к вторичным формам патологии. Это стойкое повышение АД вызвано развитием приобретенных либо врожденных поражений почек и их сосудов. Почечная артериальная гипертензия развивается при поражении клубочков почек и мелких почечных артерий. Патология имеет две формы: вазоренальную и паренхиматозную. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия, по данным статистики, составляет от 50 до 70% всех случаев возникновения вторичной формы гипертонической патологии. Злокачественная артериальная гипертензия: Систолическое (верхнее) кровяное давление — это сила воздействия, которое кровь оказывает на стенку сосуда в момент систолы — сердечного выброса, сокращения. Этот важный показатель может свидетельствовать о нарушении работы мышечных волокон сердца. Показатели выброса крови в сосудистую систему определяются двумя компонентами: Если сосуд перекрывается, сердце должно создавать гораздо более высокое давление для того, чтобы обеспечивать нормальное кровоснабжение организма. Например, при нагрузке, стрессе у человека повышается артериальное давление. Норма систолического давления — от 90 до 140 мм рт.ст. Если верхнее давление ниже 90 либо выше 140, ситуация считается патологической, так как в организме имеются какие-то нарушения. Повышенная функция щитовидной железы во многих случаях виновата в том, что развивается артериальная гипертония. Гормоны щитовидной железы постоянно подстегивают сердце, заставляя его работать в ускоренном темпе. Диастолическое (нижнее) давление — это сила воздействия крови на стенки артерии во время диастолы — отдыха сердечной мышцы. Если повышено нижнее давление, это может быть признаком того, что поражена почечная артерия. В эти мгновения происходит расслабление сердца и наполнение его кровью вновь. Высокий тонус сосудов наблюдается при проблемах с почками, которые очищают организм и отвечают за нормальный уровень артериального давления. При сужении почечной артерии почки вырабатывают специальные вещества, повышающие давление. Если поражены надпочечники, в организме постоянно в большом количестве вырабатывается гормон, повышающий кровяное артериальное давление. Оно может подниматься очень резко, вызывая тяжелые гипертонические кризы с высокими показателями. Если сосуд рвется в ткани мозга, возникает инсульт, больного может парализовать. Возникает нарушение ритма сердечных сокращений, диастолическая дисфункция сердечной мышцы, тяжелая тахикардия. Если сосуд разрывается в сердце, возникает инфаркт миокарда. Осложнения артериальной гипертензии: В целях профилактики заболевания важнейшим аспектом сохранения здоровья людей является комплекс мероприятий с целью предотвращения риска развития артериальной гипертонии. Первичная профилактика необходима здоровым людям, которые имеют предрасположенность к возникновению артериальной гипертензии. Для этого нужно придерживаться здорового образа жизни. Вторичная профилактика гипертонической патологии проводится с целью снижения риска развития осложнений.

Action

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM-1 и E-селектин. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды – это важная составляющая атероматозных повреждений. И сейчас доказано, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей. Показано, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF. Интерес представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов. Гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных показали, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов – это коллаген, тромбин, тромбоксан А, аденозин фосфат, норадреналин (т.е. Эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза: ¨ долипидная; ¨ липоидоз; ¨ липосклероз; ¨ атероматоз; ¨ изъязвление; ¨ атерокальциноз. В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. Бляшки приобретают каменистую плотность стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. является основой цереброваскулярных заболеваний (см. сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. (a) натриевый гомеостаз; (b) симпатическую нервную систему; (c) ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий; 3) вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями. характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца. является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб. Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают. Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур. Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти. длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. ü различные нарушения ритма и проводимости, ü хроническая аневризма сердца, ü синдром Дресслера (аутоиммунный перикардит, плеврит, пневмонит). Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Клинически в группе острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям. Заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: a) ишемическая энцефалопатия; b) ишемический инфаркт головного мозга; c) геморрагический инфаркт головного мозга; d) смешанный инфаркт головного мозга. Внутричерепные кровоизлияния: a) субдуральная и эпидуральная гематома; b) субарахноидальное кровоизлияние; c) внутримозговые кровоизлияния – геморрагическое пропитывание и гематома. называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, которое сопровождается повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают: 1) геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга (в том числе и субарахноидальное кровоизлияние); 2) ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт или серое размягчение мозга. Морфология ишемической энцефалопатии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения нейронов). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это – самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),– параличи. «Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются.

Action

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Особенности строения сосудистой системы головного мозга 2.1. Кровоснабжение большого и промежуточного мозга 2.2. Нарушения мозгового кровообращения при артериальной гипертонии 5.1. Для патологоанатомов, неврологов и других специалистов, занимающихся проблемами нарушений мозгового кровообращения. Современное состояние проблемы нарушений мозгового кровообращения Глава 2. Диффузные и очаговые изменения головного мозга при его гипоксии и ишемии 3.3. Морфологические изменения интрацеребральных артерий и микроциркуляторного русла головного мозга при атеросклерозе магистральных артерий головы, экстрацеребральных и экстрацеребеллярных артерий 4.6. Морфологические изменения головного мозга при атеросклерозе и атеротромбозе его артерий 4.7.1. Концепция и проблемы атеросклеротической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии Глава 5. Обсуждены проблемы прижизненной диагностики патологических изменений сосудов и нарушений мозгового кровообращения, а также висцеральной патологии при инсульте. Морфологические методы исследования головного мозга и его сосудов при нарушениях мозгового кровообращения 3.2. Нарушения мозгового кровообращения при атеросклерозе артериальной системы головного мозга 4.1. Сочетанные атеросклеротические изменения артерий системы внутренней сонной артерии и артерий вертебрально-базилярной системы 4.5. Осложнения острых нарушений мозгового кровообращения 6.1. Прорыв крови в желудочки мозга и проникновение ее в субарахноидальное пространство 6.2. Проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в головном мозге Глава 7. Изложена концепция атеросклеротической и гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии. Основные патологические процессы, возникающие в головном мозге при нарушениях в нем кровообращения 3.1. Атеросклероз экстрацеребральных артерий и их адаптивные изменения 4.4. Концепция и проблемы гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии Глава 6. Описаны морфологические изменения сосудов и микроциркуляторного русла мозга, экстракраниальных частей внутренних сонных и позвоночных артерий, диффузные изменения ткани мозга, инфаркты, в том числе и малые глубинные (лакунарные), а также гематомы, их патогенез, организация и осложнения, прогрессирующая гипертоническая лейкоэнцефалопатия. Взаимоотношения сосудов и ткани головного мозга Глава 3. Руководство посвящено одной из актуальных проблем современной медицины - нарушениям кровообращения в головном мозге, возникающим при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Артериальный круг большого мозга и другие анастомозы 2.5. Особенности гистологического строения артерий, вен и микроциркуляторного русла головного мозга 2.7. Вазоактивные вещества в сосудах головного мозга 2.9. Основные закономерности строения артериальной системы головного мозга 2.1.1. Адаптивные и деструктивные изменения интра- и экстрацеребральных артерий 5.2. Изменения сосудистых сплетений желудочков мозга 5.6. Морфологические изменения головного мозга при артериальной гипертонии 5.6.1. Изменения экстракраниальных частей внутренних сонных и позвоночных артерий 5.3. Диффузные и мелкоочаговые изменения головного мозга 5.6.2. Гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты и лакунарное состояние головного мозга 5.6.3. Прогрессирующая гипертоническая лейкоэнцефалопатия 5.6.4.

Action