Морфологические изменения в сосудах при гипертонии. Инвалидность при гипертонии и атеросклерозе. 2019-01-24 09:39]

Золотой стандарт лечения гипертонической болезни Особенности строения сосудистой системы головного мозга 2.1. Кровоснабжение большого и промежуточного мозга 2.2. Нарушения мозгового кровообращения при артериальной гипертонии 5.1. Для патологоанатомов, неврологов и других специалистов, занимающихся проблемами нарушений мозгового кровообращения. Современное состояние проблемы нарушений мозгового кровообращения Глава 2. Диффузные и очаговые изменения головного мозга при его гипоксии и ишемии 3.3. Морфологические изменения интрацеребральных артерий и микроциркуляторного русла головного мозга при атеросклерозе магистральных артерий головы, экстрацеребральных и экстрацеребеллярных артерий 4.6. Морфологические изменения головного мозга при атеросклерозе и атеротромбозе его артерий 4.7.1. Концепция и проблемы атеросклеротической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии Глава 5. Обсуждены проблемы прижизненной диагностики патологических изменений сосудов и нарушений мозгового кровообращения, а также висцеральной патологии при инсульте. Морфологические методы исследования головного мозга и его сосудов при нарушениях мозгового кровообращения 3.2. Нарушения мозгового кровообращения при атеросклерозе артериальной системы головного мозга 4.1. Сочетанные атеросклеротические изменения артерий системы внутренней сонной артерии и артерий вертебрально-базилярной системы 4.5. Осложнения острых нарушений мозгового кровообращения 6.1. Прорыв крови в желудочки мозга и проникновение ее в субарахноидальное пространство 6.2. Проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в головном мозге Глава 7. Изложена концепция атеросклеротической и гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии. Основные патологические процессы, возникающие в головном мозге при нарушениях в нем кровообращения 3.1. Атеросклероз экстрацеребральных артерий и их адаптивные изменения 4.4. Концепция и проблемы гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии Глава 6. Описаны морфологические изменения сосудов и микроциркуляторного русла мозга, экстракраниальных частей внутренних сонных и позвоночных артерий, диффузные изменения ткани мозга, инфаркты, в том числе и малые глубинные (лакунарные), а также гематомы, их патогенез, организация и осложнения, прогрессирующая гипертоническая лейкоэнцефалопатия. Взаимоотношения сосудов и ткани головного мозга Глава 3. Руководство посвящено одной из актуальных проблем современной медицины - нарушениям кровообращения в головном мозге, возникающим при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Артериальный круг большого мозга и другие анастомозы 2.5. Особенности гистологического строения артерий, вен и микроциркуляторного русла головного мозга 2.7. Вазоактивные вещества в сосудах головного мозга 2.9. Основные закономерности строения артериальной системы головного мозга 2.1.1. Адаптивные и деструктивные изменения интра- и экстрацеребральных артерий 5.2. Изменения сосудистых сплетений желудочков мозга 5.6. Морфологические изменения головного мозга при артериальной гипертонии 5.6.1. Изменения экстракраниальных частей внутренних сонных и позвоночных артерий 5.3. Диффузные и мелкоочаговые изменения головного мозга 5.6.2. Гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты и лакунарное состояние головного мозга 5.6.3. Прогрессирующая гипертоническая лейкоэнцефалопатия 5.6.4. Огулов александр тимофеевич лечение гипертонииКомбинированное лечение гипертонии Наиболее часто происходит подъем выше нормы систолического — верхнего — артериального давления. Но нередко отмечается повышение диастолического — нижнего — давления в артериях. Основной фактор повышенного давления — сужение сосудов. Это заболевание кровеносных сосудов приводит к артериальной гипертензии. Поток крови оказывает давление на стенки трубковидных образований, по которым движется жидкая ткань организма в данный момент. Под влиянием атеросклеротических процессов стенки артерий уплотняются, сосуды теряют эластичность. Крупные и средние сосуды изнутри покрываются атеросклеротическими бляшками. Это создает угрозу жизни, поскольку усиливается риск развития инфаркта миокарда, инсульта. Сердце хорошо прокачивает кровь по широкому сосуду, но оно испытывает большие трудности, проталкивая ее по суженному, пораженному атеросклерозом кровеносному руслу. Вредные привычки, неправильная диета: Характерно бессимптомное начало развития патологии. Первые заметные характерные проявления недуга — больной ощущает легкое головокружение, слабость. Эти проявления недуга люди нередко считают признаками обычного переутомления. Транзиторная — это пограничная артериальная гипертензия. Она отличается редким кратковременным возрастанием уровня АД. Систематически нужно проводить лечение, поскольку всегда имеется реальный серьезный риск ее перехода в начальную стадию развития гипертонии. Первичная артериальная гипертензия — это доброкачественная эссенциальная гипертония, во многих случаях она имеет невыясненную причину развития. Согласно общепринятой классификации ВОЗ, она имеет 3 стадии с легким, средним и тяжелым течением. У 80% больных лабильная артериальная гипертензия имеет легкое течение. Для любой из этих стадий характерны периодически возникающие гипертонические кризы, имеющие клинико-морфологические проявления. Эта патология отличается серьезными поражениями внутренних органов. Симптоматические — это вторичные артериальные гипертензии, которые развиваются как результат патологии внутренних органов, регулирующих уровень артериального давления. Нефрогенная артериальная гипертензия относится к вторичным формам патологии. Это стойкое повышение АД вызвано развитием приобретенных либо врожденных поражений почек и их сосудов. Почечная артериальная гипертензия развивается при поражении клубочков почек и мелких почечных артерий. Патология имеет две формы: вазоренальную и паренхиматозную. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия, по данным статистики, составляет от 50 до 70% всех случаев возникновения вторичной формы гипертонической патологии. Злокачественная артериальная гипертензия: Систолическое (верхнее) кровяное давление — это сила воздействия, которое кровь оказывает на стенку сосуда в момент систолы — сердечного выброса, сокращения. Этот важный показатель может свидетельствовать о нарушении работы мышечных волокон сердца. Показатели выброса крови в сосудистую систему определяются двумя компонентами: Если сосуд перекрывается, сердце должно создавать гораздо более высокое давление для того, чтобы обеспечивать нормальное кровоснабжение организма. Например, при нагрузке, стрессе у человека повышается артериальное давление. Норма систолического давления — от 90 до 140 мм рт.ст. Если верхнее давление ниже 90 либо выше 140, ситуация считается патологической, так как в организме имеются какие-то нарушения. Повышенная функция щитовидной железы во многих случаях виновата в том, что развивается артериальная гипертония. Гормоны щитовидной железы постоянно подстегивают сердце, заставляя его работать в ускоренном темпе. Диастолическое (нижнее) давление — это сила воздействия крови на стенки артерии во время диастолы — отдыха сердечной мышцы. Если повышено нижнее давление, это может быть признаком того, что поражена почечная артерия. В эти мгновения происходит расслабление сердца и наполнение его кровью вновь. Высокий тонус сосудов наблюдается при проблемах с почками, которые очищают организм и отвечают за нормальный уровень артериального давления. При сужении почечной артерии почки вырабатывают специальные вещества, повышающие давление. Если поражены надпочечники, в организме постоянно в большом количестве вырабатывается гормон, повышающий кровяное артериальное давление. Оно может подниматься очень резко, вызывая тяжелые гипертонические кризы с высокими показателями. Если сосуд рвется в ткани мозга, возникает инсульт, больного может парализовать. Возникает нарушение ритма сердечных сокращений, диастолическая дисфункция сердечной мышцы, тяжелая тахикардия. Если сосуд разрывается в сердце, возникает инфаркт миокарда. Осложнения артериальной гипертензии: В целях профилактики заболевания важнейшим аспектом сохранения здоровья людей является комплекс мероприятий с целью предотвращения риска развития артериальной гипертонии. Первичная профилактика необходима здоровым людям, которые имеют предрасположенность к возникновению артериальной гипертензии. Для этого нужно придерживаться здорового образа жизни. Вторичная профилактика гипертонической патологии проводится с целью снижения риска развития осложнений. Артериальная гипертония 2 степени риска 4Побочные действия препаратов от повышенного давления Высокое давление отражается на состоянии многих жизненно важных систем организма. Не зная этого, люди не придают такому недомоганию особого значения. Они стараются подавить проявление гипертонии своими методами. А тем временем она постепенно прогрессирует и наносит новые удары организму. Не каждый человек способен распознать признаки гипертонии на ранней стадии ее развития. Тревожные симптомы он может объяснять обычной утомляемостью. Чтобы ее распознать, необходимо регулярно измерять артериальное давление. Также не помешает полноценное обследование у специалиста. Под данным термином подразумеваются органы, которые первыми страдают от повышенного давления. Наибольшее влияние она оказывает на такие органы: Первым на патологические изменения в организме реагирует сердце. Из-за гипертонии оно вынуждено прокачивать кровь в усиленном режиме. По этой причине происходит утолщение стенок левого желудочка. Данная патология нередко приводит к сердечной недостаточности. Эти признаки могут указывать на повышение артериального давления до критического уровня. Как правило, подобные боли невозможно купировать при помощи нитроглицерина. В таком состоянии наблюдаются давящие боли с возможной иррадиацией в левую руку, нижнюю челюсть или подлопаточную зону. Чтобы избавиться от дискомфорта, нужно принять дозу нитроглицерина. На развитие сердечной недостаточности обычно указывает отдышка. Сначала она возникает у человека после физической активности. В дальнейшем отдышка появляется даже в состоянии покоя. Повышается вероятность скопления жидкости в плевральной и брюшной полостях. Если заболевание продолжит прогрессировать, то повыситься вероятность образования тромбов и сопутствующих им осложнений. Самым опасным состоянием является инфаркт миокарда. При его появлении больного следует немедленно госпитализировать. При активном развитии артериальной гипертониипроисходят патологические изменения практически во всех функциональных системах организма. Но наибольший вред, как уже говорилось ранее, приносится органам-мишеням. Высокое давление может привести к различным заболеваниям, которые требуют немедленного лечения. В противном случае в организме гипертоника и дальше будут происходить процессы, способствующие значительному ухудшению состояния пораженных органов. По причине нарушения обмена веществ и кислородного голодания тканей глаза возникает повреждение зрительных органов во время активного развития гипертонии. Первыми под удар попадают самые мелкие сосудистые стволы сетчатки. В них появляются уплотнения и утолщения в области стенок. Из-за того, что просвет становится слишком узким, движение крови значительно затрудняется. Обнаружить данную патологию удается во время проведения офтальмоскопических методов исследования. Под данным понятием подразумевают наличие пересечения вены и артерии или же их сильное сдавливание. С течением времени патология разрастается настолько, что поврежденные части органа перестают пропускать кровь. Высокое давление, которое поднимается до максимальных отметок, провоцирует нарушение кровоснабжения сетчатки глаза. Наряду с этим развивается отек соска зрительного нерва. Если этот процесс затрагивает зону желтого пятна, то больной полностью теряет зрение. Высокое давление заставляет его работать в несколько раз быстрее. Только в этом случае у него есть возможность продолжать проталкивать кровь по зауженным сосудам. При этом волокна сердца начинают активно разрастаться. В результате этого у больного появляется гипертрофия. В большинстве случаев стенки сердца утолщаются равномерно. Но иногда гипертрофия возникает лишь на отдельном его участке. Из-за фиброза желудочки быстро теряют свою эластичность. Те зоны сердца, которые остались здоровыми, вынуждены работать в интенсивном режиме. На этом фоне у человека возникает сердечная недостаточность, которая приводит к еще большему повышению артериального давления. Сосуды, которые питают растянувшиеся мышцы сердца, остаются прежними. Из-за этого развивается голодание тканей, вызванное нехваткой кислорода. Мелкие сосуды попросту не могут обеспечить ткани достаточным питанием. В конечном итоге такое нарушение функционирования сердца приведет к инфаркту миокарда. Почки обеспечивают своевременное выведение лишней жидкости, шлаков и токсинов из организма. Очень важно, чтобы этот орган слажено выполнял свою работу. В противном случае произойдет самоотравление организма, которое чревато для него серьезными последствиями. Из-за нее происходит сужение артериол органа и уплотнение их стенок. По этой причине уменьшается просвет в той части, которую затронул патологический процесс. На этом фоне развивается гипоксия в тканях выделительного органа, вызванная нехваткой кислорода. Во время прохождения обследования у пациента наблюдают снижение способности органа к фильтрации мочи. Эта патология определяется по недостаточной плотности данной жидкости. Патологический процесс в почках продолжит развиваться, если больной не начнет принимать меры, позволяющие контролировать уровень артериального давления. Если у человека происходит повреждение большого количества нефронов, то в скором времени ему придется ощутить на себе признаки почечной недостаточности. Они будут указывать на сильное отравление веществами, которые не могут покинуть организм естественным путем. Немало заболеваний, которые возникают по причине развития гипертензивных нарушений, связаны с работой головного мозга. Склероз артерий не позволяет органу получать достаточное количество кислорода. Данные изменения в первую очередь влияют на высшую нервную деятельность организма. Подобные изменения могут возникнуть задолго до появления начальных признаков инсульта. Чтобы выявить имеющиеся нарушения, больному следует посетить невропатолога. Специалист заметит негрубые отклонения в работе центральной нервной системы, которые отражаются на рефлексах и мышечном тонусе. Первый вариант разновидности отличается образованием кровоизлияний неодинаковых размеров. Данные признаки обычно указывают на развитие гипертонического криза. Состояние усугубляется повторными кризами и возникновением инсульта. Из-за них сильно повреждается отдельный участок мозга или его целая область. За счет этого у пациента значительно снижается трудоспособность. Под данным диагнозом подразумевают острое нарушение мозгового кровообращения, при котором наблюдается серьезное повреждение тканей головного мозга. Те зоны органа, которые были изменены, выпадают из активности. Ишемический инсульт можно вылечить с помощью терапии, действие которой направлено на восстановление кровообращения в поврежденной зоне головного мозга. Также врач отметит изменения в психике больного: Большой вред наносится памяти. Ишемический инсульт возникает по причине прекращения кровоснабжения органа. Если у человека геморрагический инсульт, у него появятся судороги. Также может появиться покалывание в разных частях тела. Пациенту становится сложно запоминать текущие события. Такое явление может произойти из-за закупоривания атеросклеротической бляшкой мозговой артерии. При подозрении на инсульт необходимо срочно звонить в скорую помощь. В домашних условиях человеку в таком состоянии помочь невозможно. Лечение патологии проводится в специализированных медицинских учреждениях. Как только пациент почувствует облегчение, его могут отправить домой. Но при этом ему следует постоянно находиться под наблюдением невропатолога и терапевта. Каждому человеку, у которого имеются жалобы на высокое давление, стоит знать, какие существуют органы-мишени при артериальной гипертонии. Если он заметит даже незначительные отклонения, указывающие на развитие патологического процесса, к примеру, в почках или головном мозге, то сразу сможет обратиться к специалисту. Главная обязанность врача заключается в своевременном выявлении изменений в структуре и работе органов-мишеней. Если он диагностирует данные отклонения на ранней стадии развития, то подберет эффективное лечение для купирования опасных патологий. Чем дольше больной не будет принимать меры с целью устранения заболевания, тем меньшими становятся шансы на успешное выздоровление. Если пациент будет придерживаться комплексной терапии, то сможет победить заболевание, и тем самым улучшить качество своей жизни. В случае успешного лечения сильные приступы гипертонии отступают на долгое время. В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны! Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии... Список комбинированных препаратов для лечения артериальной гипертензииДиастолическое давление повышенное причина лечение Общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM-1 и E-селектин. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды – это важная составляющая атероматозных повреждений. И сейчас доказано, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей. Показано, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF. Интерес представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов. Гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных показали, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов – это коллаген, тромбин, тромбоксан А, аденозин фосфат, норадреналин (т.е. Эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза: ¨ долипидная; ¨ липоидоз; ¨ липосклероз; ¨ атероматоз; ¨ изъязвление; ¨ атерокальциноз. В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. Бляшки приобретают каменистую плотность стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. является основой цереброваскулярных заболеваний (см. сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. (a) натриевый гомеостаз; (b) симпатическую нервную систему; (c) ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий; 3) вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями. характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца. является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб. Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают. Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур. Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти. длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. ü различные нарушения ритма и проводимости, ü хроническая аневризма сердца, ü синдром Дресслера (аутоиммунный перикардит, плеврит, пневмонит). Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Клинически в группе острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям. Заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: a) ишемическая энцефалопатия; b) ишемический инфаркт головного мозга; c) геморрагический инфаркт головного мозга; d) смешанный инфаркт головного мозга. Внутричерепные кровоизлияния: a) субдуральная и эпидуральная гематома; b) субарахноидальное кровоизлияние; c) внутримозговые кровоизлияния – геморрагическое пропитывание и гематома. называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, которое сопровождается повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают: 1) геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга (в том числе и субарахноидальное кровоизлияние); 2) ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт или серое размягчение мозга. Морфология ишемической энцефалопатии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения нейронов). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это – самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),– параличи. «Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются. Расширение сердца при гипертонии

Learn more

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Гипертония или артериальная гипертензия (от гипер... Оптимальное для человека артериальное давление составляет 120 х 80 мм рт. Нормальным можно считать давление, не превышающее 130 х 85 мм рт. А если значения превышают норму, то речь уже идет о повышенном давлении, то есть о главном признаке артериальной гипертензии. tonos – напряжение) – это повышение напряженности тканей и органов тела или синдром повышения артериального давления. Кровяное давление - давление внутри кровеносных сосудов (внутри артерий - артериальное давление, внутри капилляров - капиллярное и внутри вен - венозное). Оно обеспечивает возможность продвижения крови по кровеносной системе, в результате чего осуществляются обменные процессы в тканях организма. Величина артериального давления определяется главным образом силой сердечных сокращений, количеством крови, которое выбрасывает сердце при каждом сокращении, сопротивлением, оказываемым току крови стенками кровеносных сосудов (в особенности периферических). На величину артериального давления влияют также количество циркулирующей крови, ее вязкость, колебания давления в брюшной и грудной полостях, связанные с дыхательными движениями, и другие факторы. Максимального уровня артериальное давление достигает во время сокращения (систолы) левого желудочка сердца. Такое количество крови не может пройти сразу через мелкие кровеносные сосуды (особенно капилляры), поэтому эластичная аорта растягивается, а давление в ней повышается (систолическое давление). В норме оно достигает в крупных артериях 100-140 мм рт. Во время паузы между сокращениями желудочков сердца (диастолы) стенки кровеносных сосудов (аорты и крупных артерий), будучи растянутыми, начинают сокращаться и проталкивать кровь в капилляры. Разницу в величине систолического и диастолического давления, точнее колебания в их величинах, мы воспринимаем в виде пульсовой волны, которую называют пульсом. Давление крови постепенно падает и к концу диастолы достигает минимальной величины (70-80 мм рт. Давление крови в кровеносных сосудах уменьшается по мере удаления от сердца. (первая цифра обозначает систолическое, или верхнее, давление, а вторая - диастолическое, или нижнее). В крупных артериях давление составляет в среднем 120/75 мм рт.ст. В артериолах разница в величине систолического и диастолического давления практически отсутствует, а кровяное давление равняется около 40 мм рт.ст. В капиллярах кровяное давление снижается до 10-15 мм рт.ст. При переходе крови в венозное русло кровяное давление снижается еще больше, и в наиболее крупных венах (верхняя и нижняя полые вены) кровяное давление может быть отрицательным. Каковы же основные причины, ведущие к возникновению гипертонии? Основная причина повышения артериального давления одна – это наши повседневные стрессы и отдельные критические ситуации или события, во время которых в кровь выбрасывается большое количество адреналина. Еще один фактор, ведущий к артериальной гипертензии – это неправильное питание, в частности, употребление большого количества жирной пищи и соли, которая задерживает жидкость в организме. Риск развития гипертонии у тучных людей в 6 раз выше. Кроме того, к гипертонии ведет курение, чрезмерное и регулярное употребление алкоголя, лишний вес и ожирение, наследственные факторы, отсутствие достаточной физической активности, прием ряда лекарственных препаратов. Особым фактором, способствующим развитию гипертензии, является человеческая беспечность, когда частую головную боль, звон в ушах, покалывания в сердце связывают с простой усталостью, но никак не с повышенным артериальным давлением, которое измеряют 1 раз в год на приеме у терапевта. Причем не важно, насколько сильно и как часто оно повышается. Если это произошло однажды, уже стоит задуматься о причинах! Гипертония 1 степени: артериальное давление достигает 140-159 х 90-99 мм рт. ст., снижается работоспособность, повышается утомляемость, появляются головные боли, бессонница, возможны головокружения и кровотечения из носа. Гипертония 2 степени: артериальное давление достигает 160-179 х 100-109 мм рт. ст., возникновение гипертонических кризов, появляются сильнейшие головные боли, головокружения, боли в области сердца, сильно ухудшается работоспособность. На этой стадии можно наблюдать ухудшение работы почек, нервной и сердечно-сосудистой системы, повышается вероятность возникновения инсульта. Гипертония 3 степени: артериальное давление зашкаливает за 180 х 110 мм рт.ст., возникают гипертонические кризы. Нагрузка на сосуды в этом случае настолько сильна, что происходят необратимые изменения в работе сердца. Велика вероятность развития самых серьезных заболеваний: стенокардии и инфаркта миокарда. Нелекарственное лечение: снижение массы тела, ограничение потребления поваренной соли, санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры. Врач назначает медикаментозное лечение, которое может включать в себя разного рода препараты снижающие артериальное давление (эналаприл, метопролол и др.), мочегонные (гипотиазид, бринальдикс, триампур и др.) и т.д. При этом подбор терапии должен проводиться сугубо индивидуально. Оказывает ли характер человека какое-то влияние на развитие артериальной гипертонии? Если человек нервный, вспыльчивый, это не значит, что он обязательно будет гипертоником, но при наследственной предрасположенности - вполне возможно. Важно выработать в себе правильные психологические установки, не нервничать постоянно по поводу и без. Кто умеет радоваться, находить источник положительных эмоций, будь то хобби, общение с приятным собеседником или "братьями нашими меньшими", безусловно, менее подвержен стрессам, значит, и перепадам артериального давления. Рекомендуем пользоваться "рецептом" доктора Чехова: "Жизнь - пренеприятнейшая штука, но сделать ее прекрасной очень нетрудно... нужно: а) уметь довольствоваться настоящим б) радоваться сознанию, что могло бы быть и хуже".

#

Action

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Среди причин эндотелиальной дисфункции наибольшее значение имеют: гемодинамические факторы (пристеночное напряжение сдвига, трансмуральное давление), дислипротеинемия, гипергомоцистеинемия, гипергликемия, свободнорадикальное повреждение эндотелия. ИБС эндотелиальная дисфункция может играть более важную роль, чем. Таким образом, N0 не только вызывает релаксацию гладкой мускулатуры сосуда, но и угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов, и ма-крофагальную активность. морфологические изменения сосудов, обусловленные атеросклерозом. Однако до сих пор отсутствует четкое представление о развитии эндотелиальной дисфункции и механизмов развития и прогрессирования как изолированных форм ИБС и АГ, так и их сочетания. Снижение его синтеза эндотелиальными клетками может быть связано с факторами риска атеросклероза [22]. Роль эндотелина-1 в прогрессировании сердечной недостаточности // Укр. This review presents the observation of the role of endothelial dysfunction in development of atherosclerosis, coronary disease and. Among other causes of endothelial dysfunction the most significant are hemodynamic factors (wall transverse strain, transmural pressure), dyslipoproteinemia, hyperhomocysteinemia, hyperglycemia, free radical damage of endothelium. progressing of coronary disease more significant role may belong to endothelial dysfunction rather than to morphological vascular changes, predetermined by atherosclerosis. Простаци-клин — первый из обнаруженных вазоактивных эндотелиальных факторов — является одним из конечных продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, образуется в эндотелиальных клетках, медии и адвентиции сосудов при воздействии напряжения сдвига, гипоксии, а также некоторых медиаторов, которые увеличивают также и синтез N0 [39,40]. However, there is still no clear view of development of endothelial dysfunction and. progressing of both isolated forms of coronary disease and arterial hypertension and their combination. Поврежденный эндотелий синтезирует большое количество эндотелинов, вызывающих ва-зоконстрикцию. Активируя гуа-нилатциклазу, N0 увеличивает образование ц ГМФ в гладкомышечных клетках, тромбоцитах, которая является главным мессенджером в сердечно-сосудистой системе и обуславливает расслабление сосудов, торможение активности тромбоцитов и макрофагов [16, 35]. Основная мишень N0 в сосудистой системе — гемрастворимая гуанилатциклаза. В нормально функционирующем эндотелии низкие уровни N0 постоянно высвобождаются для поддержания кровеносных сосудов в состоянии дилатации и обеспечения неадгезив-ности эндотелия по отношению к форменным элементам крови. В организме человека образуется из аминокислоты аргинина с помощью фермента N0-синтетазы. Этот фактор присутствует во всех эндотелиальных клетках, независимо от размера и функции сосудов. Среди причин эндотелиальной дисфункции наибольшее значение имеют: гемодинамические факторы, (пристеночное напряжение сдвига, трансмуральное давление), дислипротеинемия, гипергомоцистеинемия, гипергликемия, свободнорадикальное повреждение эндотелия. морфологические изменения сосудов, обусловленные атеросклерозом. Однако до сих пор отсутствует, четкое представление о развитии эндотелиальной дисфункции и. Наибольшее значение, согласно современным воззрениям, придается оксиду азота (N0), который имеет критическое значение в поддержании должного сосудистого тонуса и соответственно, необходимой величины локального кровотока через сосуд [5, 6, 34]. ИБС эндотелиальная дисфункция, может, играть более важную роль, чем. Среди причин эндотелиальной дисфункции наибольшее значение имеют: гемодинамические факторы (пристеночное напряжение сдвига, трансмуральное давление), дислипротеинемия, гпергомоцистенемия, гипергликемия, свободнорадикальное повреждение эндотелия [23, 26, 37]. Преимущественное нарушение той или иной функции эндотелия зависит от локализации патологического процесса, наличия гемодина-мических сдвигов, преобладания тех или иных гуморальных факторов, повреждающих эндотелий. Таким образом, осуществляются клеточные адгезивные процессы между эндотелием с мононуклеарными клетками крови [40]. Адгезивные молекулы действуют как рецептор для гликоконъюгатов (интегринов, селектинов), находящихся на мембранах моноцитов, Т-лимфоцитов. Активность ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови у больных со стабильной стенокардией напряжения // Кардиология. Специфические молекулы эндотелиальных клеток регулирует адгезивные процессы, происходящие на поверхности сосудов. Эндотелий оказывает регулирующее действие на факторы роста, влияющие на пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Эндотелий, с одной стороны, служит барьером между циркулирующей кровью и сосудистой стенкой, а с другой — представляет собой активную ткань, продуцирующую вазоактивные вещества и различные медиаторы и ингибиторы, баланс между которыми защищает сосудистую стенку от повреждения. В физиологических условиях эндотелий сосудов обеспечивает адекватную вазодилатацию, контролирует рост гладкомышечных клеток, угнетает активацию и адгезию тромбоцитов, подавляет свертывающую активность крови, препятствует воспалительным процессам [21]. Однако до сих пор отсутствует четкое представление о развитии эндотелиальной дисфункции и механизмов развития и прогрессирования как изолированных форм ИБС и АГ, так и их сочетания [4]. Предполагают, что в развитии и прогрессировании ИБС эндотелиальная дисфункция может играть более важную роль, чем морфологические изменения сосудов, обусловленные атеросклерозом. Система эндотелиновых пептидов: механизмы эндоваскулярных патологий // Кардиология. However, there is still no clear view of development of endothelial dysfunction and mechanisms of development and progressing of both isolated forms of coronary disease and arterial hypertension and their combination. Among other causes of endothelial dysfunction, the most significant are hemodynamic factors (wall transverse strain, transmural pressure), dyslipoproteinemia, hyperhomocysteine-mia, hyperglycemia, free radical damage of endothelium. progressing of coronary disease more significant role may belong to endothelial dysfunction, rather than to morphological vascular changes, predetermined by atherosclerosis. Babushkina Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk This review presents the observation of the role of endothelial dysfunction in development of atherosclerosis, coronary disease and hypertension. Основной механизм действия эндотелинов заключается в высвобождении кальция, что вызывает стимуляцию всех фаз гемостаза, начиная с агрегации тромбоцитов и заканчивая образованием красного тромба, сокращение и рост гладких мышц сосудов, приводящие к утолщению стенки сосудов и уменьшению их в диаметре — ва-зоконстрикции [27]. Кроме того, ЭТ-1 повышает синтез альдостеро-на и вазопрессина и способен индуцировать временную вазодилатацию, связанную с повышением высвобождения N0 из эндотелиальных клеток. Этот процесс опосредуется ЭТв-рецепторами и возможен лишь при сохраненном эндотелии [10]. ЭТ-1 не накапливается в эндотелиальных клетках, но очень быстро образуется под воздействием многих факторов: адреналина, ангиотензина-11, ва-зопрессина, тромбина, цитокинов и механических воздействий [11]. Было исследовано содержание эндотелина (ЭТ-1) у пациентов с ИБС, причиной которого явился атеросклероз венечных артерий сердца, при этом установлено, что ИБС характеризуется повышением содержания эндотелина-1 в периферической венозной крови. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал: научно-практический. Наиболее высокий уро- вень эндотелина отмечен у пациентов в начальных стадиях ИБС, так и при остром инфаркте миокарда. Повышение уровня этого метаболита у пациентов с ИБС патогенетически связано с клиническими проявлениями заболеваний и возникновением ишемии миокарда. Последнее приводит к повышению уровня арахидоновой кислоты и образования из нее под действием циклооксигеназы простагландина. В настоящее время эндотелин-1 рассматривается как маркер и предиктор тяжести и исхода ИБС, острого инфаркта миокарда, атеросклеротического повреждения сосудов, системной гипертензии, специфических сосудистых нарушений (синдром реперфузии после коронарной ангиопластики) [13, 22]. Соотношение депрессорной и констрикторной фаз действия эндотелина зависит от уровня про-стагландинов. Считают, что он причастен и к несердечной патологии — почечной сосудистой патологии, сахарного диабета и т.д. Ряд авторов рассматривают возможность активной локальной секреции эндотелина-1 или нарушения его утилизации в качестве основной причины инициации АГ. Выделяют модифицированные и немодифи-цируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [4, 6, 8]. Кроме того, он непосредственно участвует в процессах ремоделирования сосудов [12]. Основными модифицированными факторами риска развития атеросклероза и ССЗ атеросклеротической этиологии являются дислипопротеидемии, артериальная гипертония, избыточный вес, курение, низкая физическая активность, сахарный диабет 2-го типа. К немодифицируемым факторам риска относятся возраст, пол, отягощенная наследственность [3, 8]. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности ее коррекции // Клиническая фармакология и терапия. В качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия, при которой изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание холестерина и соотношение холестерин/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и понижению его проницаемости. Известно, что при гиперхолесте-ринемии происходит аккумуляция холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на стенках сосудов. Считают, что ЛПНП могут свободно проникать через эндотелиальный барьер и накапливаться в субэндотелиальном пространстве [3, 28]. Повышенное содержание в организме ЛПНП, особенно окисленных их форм — известный фактор патогенеза многих заболеваний сердца и сосудов (прежде всего атеросклероза). Принято считать, что «нативные» (неизмененные, неокисленные) ЛНП (н ЛНП) должны подвергнуться окислительной модификации для того, чтобы они могли стимулировать образование «пенистых клеток», поскольку происходящие из моноцитов макрофаги не способны поглощать н ЛНП достаточно быстро, как это необходимо для возникновения липидной перегрузки этих клеток [32]. При минимальной степени окисления частицы воздействуют на эндотелий, вызывая экспрессию молекул адгезии сосудистых клеток, моноцитарно-го хемоаттрактивного протеина, активатора ингибитора плазминогена. Более существенное окисление ЛПНП приводит к выраженной модификации частиц и интенсивному захвату их макрофагами посредством скэвинджер-рецепторов. В результате этого накапливаются липиды в цитоплазме макрофагах и превращаются в богатые липидами пенистые клетки, которые являются характерным и отличительным признаком атеросклеротического процесса [3, 28]. Очевидным становится и тот факт, что основные факторы риска ИБС — дислипидемия, гипергликемия, курение, АГ — реализуют повреждение эндотелия через усиление процессов окси-дативного стресса [34]. Продукты оксидативного стресса — свободные кислородные радикалы и перекиси — вызывают дисфункцию, повреждение и апоптоз эндотелиальных клеток, воздействуют на основной вазодилататор, выделяемый эндотелием — оксид азота, превращая его в нейтральный пероксинитрит, и блокируя его физиологической действие на сосуды [5, 28, 38, 45]. На сегодняшний день доказано важное значение напряжения сдвига как модулятора функционального состояния и способности эндотелия реагировать на различные гуморальные воздействия. Напряжение сдвига влияет на ряд факторов: выработку вазоактивных веществ, тромбогенных и атромбогенных факторов, молекул адгезии и др. Изменение напряжения сдвига происходит преимущественно в артериальных сосудах. Увеличение напряжения сдвига приводит к усилению образования в эндотелии основных вазодилататоров, сопровождаясь увеличением образования эндотелиальной N0-синтазы и других ферментов [22]. В механизме развития дисфункции эндотелия при АГ лежит гемодинамический стресс [45]. Утверждают, что именно гемодинамический фактор при артериальной гипертензии является одним из главных в инициации раннего атеросклеротического поражения сосудов. Гипертензия, вызывая турбулентность потока крови, повышает риск развития атеросклеротического поражения, особенно в местах бифуркации артериального дерева [17, 20, 29, 36]. Однако считается, что гемодинамическая значимость атеросклеротических изменений проявляется лишь на стадии развития изолированной систолической гипертонии [7]. В ответ на различные патологические изменения наблюдается «адаптивная реакция» эндотелия на N0-независимые вазодилататоры, которая выражается в выработке эндотелиального гипер- поляризующего фактора (EDHF), простациклина [18], натрийуретического пептида С-типа (СNP), адреномодулина [22], оказывающие местное и системное воздействие. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. При атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (N0, эндотелиальный фактор гиперполярицации, простагландин и др.), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксиданион и др. При ИБС состояние эндотелия характеризуется как дисфункция в узком смысле этого слова, проявляющаяся снижением дилатации сосудов и нарастанием вазоконстрикции. В то же время механизм участия эндотелия в возникновении и развитии ИБС многогранен и связан не только с регуляцией сосудистого тонуса, но и с поддержанием целостности сосудистой стенки, участием в воспалительных и аутоиммунных реакциях, процессе атерогенеза и атеротромбоза [4, 9, 24]. Нарушение соотношения между эндотелиальными вазоконстрикторами и вазодилататорами имеет значение в механизме, как системного повышения артериального давления, так и локального ангиоспазма. Сниженная реакция на вазоди-латирующие влияния, отражающая дисфункцию эндотелия, характерна как для начальных, так и для дальнейших этапов развития атеросклероза. Дисфункция и снижение его дилатирующей функции связаны, прежде всего, со снижением продукции N0, ускоренной его деградацией и ремоделированием сосудов [11, 22]. Многочисленными исследованиями установлено, что в механизме развития коронарного атеросклероза основная роль принадлежит АПФ, локализованному в эндотелиальной выстилке сосудов [11, 38]. Менее 10 % АПФ находится в плазме крови, большая часть (более 90 %) АПФ представлена как кардиальный и сосудистый тканевой фактор. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) происходит образование АТ-11 из АТ-1, который является одним из наиболее сильных вазоконстрикторов. В последние десятилетия было обнаружено, что ангиотензин-11, образованный под действием АПФ в сосудистой стенке, участвует в механизмах развития атеросклероза независимо от его гемо-динамического действия [11, 49]. Ангиотензин-11 вызывает констрикцию, активизируя ангиотен-зинные рецепторы АТШс гладкомышечных и эндотелиальных клеток. Стимуляция АТШс эндотелиальных клеток связана с образованием в эндотелии эндотелина-1 и 20-НЕТЕ, а активация АТШс гладкомышечных клеток вызывает их сокращение. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. Стимуляция АТ2Rc усиливает образование в эндотелии N0, что ослабляет вазоконстрикторную реакцию на воздействие АТ-11 [22, 46, 50]. Другой механизм, более сопряженный собственно с эндотелиальной дисфункцией, связан со свойством АПФ, ускорять деградацию брадикинина. Повышение активности АПФ, расположенного на по- верхности эндотелиальных клеток, катализирует распад брадикинина с развитием его относительного дефицита. Отсутствие адекватной стимуляции брадикининовых В2-рецепторов клеток эндотелия приводит к снижению синтеза N0 и повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов [5, 24, 11]. При повреждении эндотелия происходит резкое нарушение дисбаланса N0/^-1! Кроме того, этот метаболит в сочетании с эндотелиальной дисфункцией ведет к активации тромбоцитарного звена гемостаза и свертывающей системы, подавлению фибринолиза, а также активации и адгезии лейкоцитов. Последний фактор обеспечивает увеличение сосудистой проницаемости, продукцию хемо- и цитокинов, пептидных ростовых и антиростовых факторов, экспрессию лейкоцитарных и тромбоцитарных адгезивных молекул. Перечисленные изменения приводят к повреждению сосудистой стенки и, как следствие, атерогенезу [11, 20]. Последствия такого дисбаланса многогранны и включают активацию сосудистого ремоделирования, воспалительные реакции в стенке сосуда, облегчение разрыва бляшки с последующим тромбозом. В настоящее время отсутствует единое мнение о первичности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии [17, 20, 21, 36]. По данным некоторых авторов, наблюдаемая при АГ дисфункция эндотелия является скорее следствием заболевания, чем его причиной, представляя преждевременное «старение» кровеносных сосудов из-за хронического воздействия высокого давления. Другая точка зрения сводится к тому, что нарушение эндотелий-зависимой вазодилятации при АГ является первичным звеном. Во-первых, оно обнаруживается у потомков пациентов с эс-сенциальной АГ без повышенного АД, во-вторых, не имеет четкой связи с величиной АД и, в-третьих, не нормализуется при его снижении [19]. Согласно общепринятым представлениям, главным содержанием функционально-структурных изменений артерий при АГ является сочетание дисфункции эндотелия с гипертрофией гладкомышечных клеток резистивных сосудов [19]. При АГ эндотелий выступает, с одной стороны, в качестве наиболее повреждаемого органа-мишени, а с другой — как орган, реализующий многие звенья патогенеза гипертонии. Важным фактором развития эндотелиальной дисфункции является Ренин-ангиотензин-альдо-стероновая система (РААС) [44]. Активация РААС происходит как на системном уровне при выделении ренина клетками юкстагломерулярного комплекса почек, так и локально, на уровне эндотелия. Ренин воздействует на ангиотензиноген, который также образуется в различных тканях (преимущественно в печени, но также в эндотелии и др.) и превращает его в ангиотензин-1. Образование ангиотензина-11 из ангиотензина-1 происходит под действием АПФ, который экспрессируется различными клетками сосудов, в частности эн- дотелиоцитами, гладкомышечными клетками и макрофагами [39, 44]. Патогенетическое значение РААС обусловлено многогранностью ее действия на факторы, которые в конечном итоге определяют уровень АД, а именно сосудистый тонус, объем циркулирующей крови и морфологию сосудистой стенки [14]. Как известно, повышение активности ренин-ангиотензиновой системы отмечается у больных с артериальной гипертензией в плазме крови, а у пациентов с ИБС — в микроциркуляторном русле и вокруг атеросклеротической бляшки [38, 45]. Среди веществ, образующихся в эндотелии и участвующих в гемостазе или влияющих на этот процесс, можно выделить две группы — тромбогенные и антитромбогенные факторы. К тромбогенным факторам, индуцирующим адгезию тромбоцитов, тромбиногенез, угнетающим фибринолиз, относятся фактор Виллебранда, фактор активации тромбоцитов, аденозиндифосфорная кислота, тром-боксан А2, тканевой фактор, ингибиторы тканевого активатора плазминогена. Уровень продукции этих факторов определяет тромбогенный потенциал сосудов. Антитромбогенные факторы (оксид азота, ингибитор внешнего пути свертывания крови, тромбомодулин, протеогликаны, тканевой активатор плазминогена и другие), тормозят процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, тромбиногенез, активируют фибринолиз и тем самым определяют тромборезистентность эндотелия [22, 33, 34, 27]. Большое количество исследований посвящено эндотелиальному гемостазу, антитромбогенным свойствам эндотелия при АГ [17, 27]. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. Известно, что уровень тканевого активатора плазминогена у больных АГ различной степени снижен [30]. В настоящее время внимание многих исследователей привлечено к изучению роли фактора Виллебранда в патогенезе атеросклероза и, в частности, ИБС. Установлена зависимость между уровнем этого фактора в крови и клиническими проявлениями ИБС, что позволяет предположить значимость дисфункции эндотелия в патогенезе этого заболевания [21]. При эссенциальной АГ увеличивается активность фактора Виллебранда, установлена также высокая корреляция этого фактора с систолическим АД. Уровень данного фактора коррелируется с выраженностью факторов риска развития атеросклероза, устранение которых сопровождается его снижением. Повышение уровня фактора Виллебранда свидетельствует либо об эндотелиальном повреждении, либо о повышенной активации эндотелиоцитов [22, 33]. Арсеничевой стадия дисфункции эндотелия определялась с помощью подсчета десквамированных эндотелиоцитов до и после окклюзионной пробы и определения степени прироста данных показателей [5, 40]. До недавнего времени считалось, что повреждение эндотелия, запускающее атеросклероз, требует физической травмы эндотелиальных клеток и потери их части. Сейчас известно, что наличие структурного повреждения эндотелия на самом деле не обяза- тельно [17]. Прогностическая роль эндотели-на-1 и возможности его коррекции у больных с нестабильной стенокардией // Русский медицинский журнал. Фактически ранние стадии развития атеросклеротического поражения, включая аккумуляцию липидов внутри артериальной стенки и миграцию моноцитов, проходят при интактной поверхности эндотелиальных клеток. Эти ранние сдвиги обусловлены специфическими биохимическими изменениями и клеточными сигнальными путями. Так, при артериальной гипертензии ведущим является ослабление вазодилатирующей функции эндотелия резистивных сосудов, тогда как при атеросклерозе — повреждение эндоте-лиоцитов с развитием воспалительной реакции. Интенсивные научные исследования, касающиеся патогенеза атеросклероза, артериальной гипертензии, их осложнений, привели к открытию множества биологически активных соединений, компонентов эндотелиального происхождения, содержание которых в крови коррелируется с выраженностью эндотелиальной дисфункции. Дальнейшее исследование эндотелиальной дисфункции, ее форм и зависимости от факторов, влияющих на изменения в сосудистом эндотелии при сердечно-сосудистой патологии, является перспективным направлением в медицине. Эндотелин в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. Клеточные механизмы артериальной гипертензии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. Сравнительная оценка разных видов адаптационной защиты миокарда при стрессе // Кардиология. Актуальность, перспективы и проблемы лабораторной оценки эндотелиальной дисфункции при хронических заболеваниях системы кровообращения // Лабораторные аспекты клинической медицины. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Русский медицинский журнал: независимое издание для практикующих врачей. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе сочетанных сердечно-легочных заболеваний // Клин. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. Дисфункция эндотелия, артериальная гипертония: терапевтические возможности // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Г Дисфункция эндотелия в патогенезе кардиоренальной патологии // Клинико-лабораторный консилиум. Эндотелийзависимая вазоди-латация и вазоконстрикция у больных ИБС и у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Бюлл. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение: Новое направление в кардиологии // Военно-медицинский журнал. Влияние системной энзимотерапии на клинические и гемореологи-ческие показатели у больных ИБС: стенокардией напряжения // Российский кардиологический журнал. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Дисфункция эндотелия в патогенезе кардиоренальной патологии // Клинико-лабораторный консилиум. Эндотелий сосудов - основной регулятор местного кровотока // Вестник Кыргызко-Российского Славянского Университета КРСУ. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Украинский кардиологический журнал. Взаимосвязь фактора Виллебранда с сосудисто-двигательной функцией эндотелия у больных с разной степенью выраженности атеросклероза венечных артерий // Украинский кардиологический журнал. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. Эндотелиальная дисфункция и ангиотен-зин-превращающий фермент при артериальной гипертензии (генетические аспекты) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Типовые формы дисфункции эндотелия // Клинико-лабораторный консилиум. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Circ. Angiotensin II and oxidized LDL: an unholy alliance creating oxidative stress // Nephrol. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients // Hypertension. Endothelium-dependent vasodilation in hypertension — a review // Blood Pressure. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. сведения об авторах Корякина Лариса Борисовна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории микробиологии и гемостаза ФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН (664079, г. Юбилейный, 100; тел.: 8 (3952) 40-77-47) Пивоваров Юрий Иванович - доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник научного отдела коронарного атеросклероза ФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН (664079, г Иркутск, мкр.

Action

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Гипертония (повышенное давление в постоянном режиме) — распространенное заболевание современного человека. Фармацевтическая промышленность предлагает множество таблеток, с помощью которых можно стабилизировать давление. Однако подобрать одно эффективное лекарство от гипертонии порой невозможно. Сложность заключается в природе заболевания, которая индивидуальна у каждого больного. Нормальные значения АД: верхний показатель — 120-130 мм рт. Понижать артериальное давление (АД) способны несколько групп препаратов разного действия. Для понимания механизма их «работы» следует рассмотреть механизмы развития гипертензии. Упрощенно это выглядит так: Группа риска состоит из немолодых людей, которые: имеют лишний вес, малоподвижны, курят, не отказываются от спиртного, живут в состоянии перманентного стресса. Ингибиторы АПФ на сегодня — наиболее используемые лекарства. Артериальное давление есть сила, с которой кровь давит на стенки сосудов. Среднестатистический человек объединяет в своем анамнезе несколько факторов, от которых зарождается гипертензия. Лекарственные средства для снижения повышенного артериального давления подразделяются на несколько групп, в зависимости от их фармакологического действия. Быстрое понижение показателей давления недопустимо. В приоритете легкое, но регулярное воздействие лекарств. Лекарство принимают однократно утром или 2 раза в день. Они достаточно щадящее действуют на организм, обеспечивая стойкое снижение показателей давления. Для снижения количества побочных эффектов, всесторонней «атаки» на гипертензию, лечение проводят несколькими средствами одновременно. Сартаны не влияют на обмен веществ, не затрагивают работу дыхательной системы. Сюда входят: Похожее название лекарства говорит о схожести действия. Мочегонные лекарства считаются препаратами первой линии. Приведем некоторые названия: Таблетки сравнительно новые, считаются лекарством выбора при лечении гипертонии с нарушением сердечной деятельности. Фармакологическая промышленность выпускает комбинированные таблетки сартаны диуретики, сартаны антагонисты кальция. Для избавления от гипертонии наши читатели советуют средство «Normaten». Все таблетки (а здесь перечислена малая часть) обладают схожим действием. Основное лечебное качество – способность предотвращать повышение артериального давления, удерживая его значения в приемлемых границах. Это первый препарат, который ЕСТЕСТВЕННО, а не искусственно снижает артериальное давление и полностью избавляет от АД! Таблетки, тормозящие АПФ, объединяет побочный эффект – сухой кашель. Говорить о «хорошей терапии» можно только после 2 недель лечения. Препараты этой группы блокируют поступление ионов кальция в клетки. За счет этого расширяются сосуды, падает частота пульса, снижается нагрузка на сердце. Лекарства применяют (под язык) в комплексной терапии гипертонии, нарушений работы сердца – аритмии и стенокардии. Примеры антагонистов кальция: Альфа-адреноблокаторы в гипотензивной терапии почти не применяют. Как пример, можно привести Доксазозин (Тонокардин). Назначают лекарство для снятия пиков высокого АД и для длительной терапии. Бета-адреноблокаторы предотвращают синтез ренина в почках, препятствуя тем самым повышению давления. Таблетки этого ряда назначают пациентам, имеющим в анамнезе ишемию миокарда и тем, у кого нарушен сердечный ритм. Противопоказано снижать артериальное давление бета-адреноблокаторами больным сахарным диабетом и астмой. Однако остаются приверженцы клофелина – это пожилые пациенты, которые пользуются им в силу привычки. Группа препаратов: Ярким примером такого лекарства является клофелин.

Action

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

По среднестатистическим данным проведенных клинических исследований, мочегонные средства при гипертонии являются самыми результативными препаратами для возвращения уровня АД к стабильным показателям. Терапевтическое воздействие диуретиков показывает положительную результативность при использовании лицами пожилого возрастного периода. В данном возрасте основной причиной артериальной гипертензии считается задержка излишней жидкости в организме. Мочегонные препараты при высоком давлении применяются в качестве альтернативы проводимой ранее монотерапии, не показавшей необходимых результатов. Данные показывают, что лекарственные средства оказывают положительное воздействие на общее самочувствие заболевшего, снижая нагрузку на сердечную мышцу, возникающую на фоне переизбыточного содержания жидкости. Специалисты напоминают, что диуретики борются с симптоматическими проявления гипертонии и не являются прямыми медикаментозными средствами, направленными на ее лечение. Противогипертонический эффект образуется за счет снижения излишков жидкости и отложения солей. Совместный прием с лекарствами от повышенного давления продляет положительное воздействие последних, снижая показатели АД и регулируя функциональность сердца. Диуретики при гипертонии принято подразделять на три независимые группы, каждая из которых имеет собственные особенности. – является отправной точкой развития артериальной гипертензии. Острая симптоматика отсутствует, иногда отмечается повышение показателей артериального давления до 140/90 единиц. Уровень АД возвращается к нормальным отметкам самостоятельно и не требует применения фармакологических препаратов. Изредка регистрируется появление негативной симптоматики: – умеренный тип гипертонии, характеризующийся поднятием уровня АД от 160/100 до 179/109 единиц. Периоды повышения показателей более продолжительны, давление редко возвращается к стандартным нормам. К основной симптоматике патологического состояния относят (включая проявления первой степени): Проявления нарушений при второй степени заболевания переносится пациентами намного тяжелее. Показатели артериального давления превышают 180/110 единиц, они никогда не снижаются до стандартных отметок. Все имеющиеся патологические изменения во внутренних органах необратимы. Симптоматические проявления включают: Тяжелое патологическое состояния организма заболевшего не позволяет им обходиться без помощи посторонних лиц. Все вышеуказанные симптомы показывают ухудшение состояния организма, захват артериальной гипертензией новых органов, развитие осложнений в них. Все возможные проявления нестандартных реакций организма на прием медикаментозных средств указаны в памятке пациента. Каждый заболевший должен внимательно с ней ознакомиться, прежде чем приступать к рекомендуемой схеме лечения. Каждому гипертонику кардиологи прописывают мочегонные лекарства для снижения высокого уровня показателей артериального давления. Большинство из них следует использовать в отдельных экстренных ситуациях. При неконтролируемом приеме, излишне длительным срокам употребления, медикаменты начнут оказывать прямо противоположный эффект – вместо лечения они станут влиять на работоспособность организма в целом. Весь курс терапевтического воздействия диуретическими препаратами требует постоянного наблюдения за пациентом лечащего врача. Специалист контролирует общее состояние по данным лабораторных исследований и при необходимости производит корректировку рекомендуемой схемы терапии. При возникновении одного из побочных эффектов, заболевшим необходимо прервать курс лечения и обратиться за консультацией к своему лечащему врачу. К основным запретам на использование мочегонных относят недостаточную функциональность печени и почек, ранние сроки беременности. Каждая подгруппа диуретиков имеет собственные ограничения, делающие прием лекарственных средств невозможным – по отдельным противопоказаниям. ряда нежелательны в использовании при патологиях выделительной функциональности почек. Недостаточная работоспособность почек является препятствием для назначения мочевины. Калийсберегающие мочегонные запрещены к употреблению для людей с артериальной гипертензией: Мочегонные препараты хорошо выводят излишки скопившейся жидкости, но требуют аккуратного использования. Строгое следование инструкции по применению поможет избежать развития негативных реакций организма.

Action