Морфологические изменения в сосудах при гипертонии. Дыхание углекислым газом при гипертонии. 2019-03-21 23:06]

Лучшее средство от атопического дерматита ., 1948; .., 1949], |Baker ., 1941; Adams R., 1954; Byrom F., 1954, .], , . Первая степень артериальной гипертонииНародные средства от давления высокого отзывы Артериальная гипертония – это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Зачастую спазм сердечной мышцы, когда сердце работает в повышенном режиме из-за частых сокращений, вызван недостатком магния. Эти нарушения в работе сердца из-за недостатка магния могут проявиться не сразу, потому как у любого органа, есть свои так называемые «запасы», но если поступления магния не окажутся достаточными, гипертония будет продолжать развиваться. У многих людей, даже с хорошей физической подготовкой, бывают колебания давления. Данные явления считаются нормальными и неизбежными. В тех случаях, когда кровяное давление постоянно остаётся повышенным, могут получить серьёзные повреждения жизненно важные органы: сердце, мозг, почки. Несмотря на то, что почки составляют менее половины процента от всей массы тела, этот орган являются мощным механизмом регуляции кровообращения и относятся к числу наиболее обильно снабжаемых кровью органов – потребляют пятую часть объёма сердечного выброса. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий или их более мелких ответвлений – артериол. Артерии – основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония. Гипертонию часто сравнивают с молчаливым убийцей, т.к. Запущенная гипертония - одна из главных причин инфарктов и инсультов. Но даже если страдающий гипертонией чувствует себя нормально и до инфаркта или инсульта, казалось бы, еще далеко, гипертония, если ее не лечить, отрицательно воздействует практически на все органы человеческого тела. К числу наиболее значимых осложнений артериальной гипертонии относятся: Жалобы при гипертонии возникают в том случае, если поражаются так называемые органы-мишени, это органы, наиболее чувствительные к подъемам артериального давления. Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Потом присоединяются такие симптомы, как двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер. Далеко зашедшая стадия артериальной гипертонии может осложниться инфарктом мозга или кровоизлиянием в мозг. Наиболее ранним и постоянным признаком постоянно повышенного артериального давления является увеличение, или гипертрофия левого желудочка сердца, с ростом его массы за счет утолщения клеток сердца. Сначала увеличивается толщина стенки левого желудочка, а в дальнейшем наступает и расширение этой камеры сердца. Нужно обратить пристальное внимание на то, что гипертрофия левого желудочка является неблагоприятным прогностическим признаком. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка приводит к появлению таких симптомов, как: одышка при нагрузке, пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), отек легких (нередко при кризах), хроническая (застойная) сердечная недостаточность. На этом фоне более часто развиваются инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков. При грубых морфологических изменениях в аорте (атеросклероз), она расширяется, может произойти ее расслоение, разрыв. Поражение почек выражаются наличием белка в моче, микрогематурией. Поражение глаз может проявляться ухудшением зрения, снижением световой чувствительности, развитием слепоты. Головная боль не имеет четкой связи со временем суток, она может возникать в любое время суток, но как правило ночью или рано утром, после пробуждения. Она ощущается как тяжесть или распирание в затылке и может охватывать другие области головы. Обычно, пациенты описывают головную боль при артериальной гипертонии как ощущение «обруча». Иногда боль усиливается при сильном кашле, наклоне головы, напряжении, может сопровождаться небольшой отечностью век, лица. Улучшение венозного оттока (вертикальное положение больного, мышечная активность, массаж и т.п.) обычно сопровождается уменьшением или исчезновением головной боли. Головная боль при повышении артериального давления может быть обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы или сухожильного шлема головы. Она возникает на фоне выраженного психоэмоционального или физического напряжения и стихает после отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. В этом случае говорят о головной боли напряжения, которая также проявляется ощущением сдавления или стягивания головы «повязкой» или «обручем», может сопровождаться тошнотой и головокружением. Длительно непрекращающиеся боли приводят к появлению раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к внешним раздражителям (громкая музыка, шум). При артериальной гипертонии отличаются от типичных приступов стенокардии: Нередко при повышении артериального давления появляется туман, пелена или мелькание “мушек” перед глазами. Эти симптомы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, отслойка сетчатки) могут сопровождаться значительным снижением зрения, двоением в глазах (диплопией) и даже полной потерей зрения. Отеки ног Могут указывать на наличие сердечной недостаточности. Однако, умеренно выраженные периферические отеки при артериальной гипертонии могут быть связаны с задержкой натрия и воды, обусловленные нарушением выделительной функции почек или приемом некоторых лекарственных препаратов. Для развития артериальная гипертонии выделяют факторы на которые мы можем повлиять – модифицируемые и факторы риска на которые мы не можем повлиять – немодифицируемые. К неизменяемым факторам риска относятся: Причина эссенциальной (то есть первичной) артериальной гипертонии остается неизвестной у 90-95 % больных. В 5-10% случаев повышение артериального давления имеет установленную причину – это симптоматическая (или вторичная) гипертония. Причины симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии: Также как осложнения выявляются: Гипертонический криз — это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся значительным ухудшением мозгового, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, инфаркт миокарда, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности. Они возникают под действием выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения артериальной гипертонии, прекращения приема лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов. Во время криза отмечается возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, ощущение нехватки воздуха. Характерно чувство “внутренней дрожи”, холодный пот, “гусиная” кожа, тремор рук, покраснение лица. Нарушение мозгового кровотока проявляется головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Нередко наблюдаются слабость в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи. В тяжелых случаях появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье), нестабильной стенокардии (загрудинные боли) или других сосудистых осложнений. Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Развитие повторных гипертонических кризов у больного артериальной гипертонией часто свидетельствует о неадекватности проводимой терапии. Злокачественная артериальная гипертония — это синдром, характеризующийся высокими цифрами артериального давления, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и устойчивостью к терапии. Синдром злокачественной артериальной гипертонии развивается примерно у 0,5–1,0% больных, чаще у мужчин в возрасте 40–50 лет. Прогноз синдрома злокачественной артериальной гипертонии чрезвычайно серьезен. При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирает около 70–80% больных. Наиболее частой причиной смерти является геморрагический инсульт, хроническая почечная и сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты. Активное современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность этой категории больных. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет. Основной целью лечения больных артериальной гипертонией является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Это достигается путем длительной терапией, направленной на: Лечение артериальной гипертонии следует проводить у всех больных, уровень артериального давления у которых устойчиво превышает 139/89 мм рт.ст. Начинать медикаментозное лечение следует с минимальных доз любого класса гипотензивных препаратов (учитывая соответствующие противопоказания), постепенно увеличивая дозу до достижения хорошего терапевтического эффекта. Выбор лекарственного средства должен быть обоснован; гипотензивный препарат должен обеспечивать стабильный эффект в течение суток и хорошо переноситься больным. Наиболее целесообразно использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое гипотензивное действие с более интенсивной защитой органов-мишеней. При малой эффективности монотерапии (терапии одним лекарственным препаратом) целесообразно использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимальных побочных эффектов. Следует осуществлять длительный (практически пожизненный) прием лекарственных препаратов для поддержания оптимального уровня артериального давления и предотвращения осложнений артериальной гипертонии. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии направлено на устранение или уменьшение действия факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений. Эти мероприятия обязательны, независимо от уровня артериального давления, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний. Немедикаментозные методы включают в себя: Артериальное давление должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. Не следует снижать артериальное давление слишком быстро во избежание ишемии головного мозга, почек и миокарда. Повышенное глазное давление лечение каплиЛечение остеохондроза при высоком давлении МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНИНИЯ В ОРГАНАХ МЫШЕЙ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ЭТОКСИДОЛА НА ФОНЕ ХИМИОТЕРАПИИ АДРИБЛАСТИНОМ И ВЕПЕЗИДОМ - гистология, цитология, клеточная биология Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук 3 0 СЕН 2(110 Саранск 2010 004609711 Работа выполнена на кафедре цитологии, гистологии и эмбриологии ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. В последние годы ведется активная разработка способов снижения побочного действия противоопухолевой терапии и защиты жизненно важных органов и тканей от токсического действия противоопухолевых препаратов без ослабления их специфической активности (Гершанович M. В качестве перспективных корректоров побочных эффектов цитоста-тиков в отечественной литературе часто рассматривают природные и синтетические антиоксиданты, в том числе производные 3-оксипиридина (Сипров A. Важным аргументом в пользу обоснования применения антиок-сидантов в качестве антитоксических модификаторов противоопухолевой терапии является тот факт, что побочные эффекты противоопухолевых средств во многом связаны с образованием супероксидных радикалов (Галенко-Ярошевский В. Огарева» Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор Владимир Павлович Балашов Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Ангелина Владимировна Зорькина Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор Ольга Сергеевна Шубина Ведущая организация: ГОУВПО «Первый Московский государственный медицинский университет». в 16.00 часов на заседании диссертационного совета Д 212.117.01 при ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. В связи с этим проблема фармакологической коррекции токсических эффектов противоопухолевой терапии -одно из приоритетных направлений различных направлений экспериментальной и практической медицины. Огарева» по адресу: 430005, Республика Мордовия, г. Химиотерапия является очень агрессивным и не редко единственным методом лечения онкологической патологии (Hudson M. Многие пациенты, не имея иного выбора лечения, вынуждены смириться с осложнениями химиотерапии, которые нередко ухудшают качество их жизни и приводят к гибели. Автореферат диссертации опубликован на официальном сайте ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Согласно прогнозу ВОЗ к 2020 году в России число заболевших раком может достичь 20 миллионов человек (Гришкин П. Одним из основных методов лечения онкологических больных является химиотерапия цитостатическими и цитотоксическими препаратами. По существу, нет ни одного цитостатика, который был бы совершенно безопасен, даже в рекомендуемых дозах. Огарева» ru E-mail: dsovet@С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор Инчина В. Проблема лечения онкологических заболеваний на сегодняшний день является одной из нерешенных и наиболее острых в современной медицине. Представляет интерес углубленное исследование этоксидола в качестве протектора побочных эффектов цитостатиков, поскольку подобные свойства ранее описаны для мексидола (Сипров A. Однако, несмотря на достаточно убедительное теоретическое обоснование и многочисленные экспериментальные и клинические работы, подобные исследования не всегда содержат данные морфологии, что снижает их доказательную ценность и объективность. В структуре смертности РФ злокачественные новообразования занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии. Активная генерация активных форм кислорода оказывает не только токсическое действие на опухолевые клетки, но и является мощным повреждающим фактором для здоровых клеток тканей организма. Научно-практическая ценность Данные полученные при проведении работы могут стать основой для дальнейшего исследования активности яблочно-кислой соли З-гидрокси-6-метил-2-этилпиридина в качестве средства профилактики и коррекции токсических эффектов противоопухолевых препаратов. Наиболее заметное (быстрое и продолжительное) протекторное действие этоксидола в условиях выбранной экспериментальной модели проявляется в отношении морфологических изменений в легких. Этоксидол проявляет частичный, но более длительный корригирующий эффект в отношении негативного действия вепезида и адрибластина на структуры желудка, тощей кишки и почек. Показано, что этоксидол обладает относительно слабым и кратковременным гепатопротекторным эффектом. Исследовать некоторые биохимические показатели сыворотки крови и структуру некоторых органов желудочно-кишечного тракта (желудка, тощей кишки, печени), легких и почек мышей, получавших комбинацию адрибластина и вепезида. Изучить в динамике влияние этоксидола на некоторые биохимические показатели сыворотки крови мышей при введении цитостати-ков. Исследовать морфологические изменения органов мышей на разных сроках терапии этоксидолом в условиях модельной «химиотерапии». В работе впервые дана морфологическая оценка эффективности применения этоксидола в качестве цитопротектора при моделировании противоопухолевой «терапии» адрибластином и вепези-дом используемых в клинической практике в лечении злокачественных опухолей. В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи: 1. Цель исследования: изучить морфологические изменения в некоторых органах подопытных животных на разных сроках терапии этоксидолом в качестве корректора побочных эффектов комбинации адрибластина и вепезида. Стойкая гипертония причины лечениеЛекарства при сахарном диабете и высокого давления Среди причин эндотелиальной дисфункции наибольшее значение имеют: гемодинамические факторы (пристеночное напряжение сдвига, трансмуральное давление), дислипротеинемия, гипергомоцистеинемия, гипергликемия, свободнорадикальное повреждение эндотелия. ИБС эндотелиальная дисфункция может играть более важную роль, чем. Таким образом, N0 не только вызывает релаксацию гладкой мускулатуры сосуда, но и угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов, и ма-крофагальную активность. морфологические изменения сосудов, обусловленные атеросклерозом. Однако до сих пор отсутствует четкое представление о развитии эндотелиальной дисфункции и механизмов развития и прогрессирования как изолированных форм ИБС и АГ, так и их сочетания. Снижение его синтеза эндотелиальными клетками может быть связано с факторами риска атеросклероза [22]. Роль эндотелина-1 в прогрессировании сердечной недостаточности // Укр. This review presents the observation of the role of endothelial dysfunction in development of atherosclerosis, coronary disease and. Among other causes of endothelial dysfunction the most significant are hemodynamic factors (wall transverse strain, transmural pressure), dyslipoproteinemia, hyperhomocysteinemia, hyperglycemia, free radical damage of endothelium. progressing of coronary disease more significant role may belong to endothelial dysfunction rather than to morphological vascular changes, predetermined by atherosclerosis. Простаци-клин — первый из обнаруженных вазоактивных эндотелиальных факторов — является одним из конечных продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, образуется в эндотелиальных клетках, медии и адвентиции сосудов при воздействии напряжения сдвига, гипоксии, а также некоторых медиаторов, которые увеличивают также и синтез N0 [39,40]. However, there is still no clear view of development of endothelial dysfunction and. progressing of both isolated forms of coronary disease and arterial hypertension and their combination. Поврежденный эндотелий синтезирует большое количество эндотелинов, вызывающих ва-зоконстрикцию. Активируя гуа-нилатциклазу, N0 увеличивает образование ц ГМФ в гладкомышечных клетках, тромбоцитах, которая является главным мессенджером в сердечно-сосудистой системе и обуславливает расслабление сосудов, торможение активности тромбоцитов и макрофагов [16, 35]. Основная мишень N0 в сосудистой системе — гемрастворимая гуанилатциклаза. В нормально функционирующем эндотелии низкие уровни N0 постоянно высвобождаются для поддержания кровеносных сосудов в состоянии дилатации и обеспечения неадгезив-ности эндотелия по отношению к форменным элементам крови. В организме человека образуется из аминокислоты аргинина с помощью фермента N0-синтетазы. Этот фактор присутствует во всех эндотелиальных клетках, независимо от размера и функции сосудов. Среди причин эндотелиальной дисфункции наибольшее значение имеют: гемодинамические факторы, (пристеночное напряжение сдвига, трансмуральное давление), дислипротеинемия, гипергомоцистеинемия, гипергликемия, свободнорадикальное повреждение эндотелия. морфологические изменения сосудов, обусловленные атеросклерозом. Однако до сих пор отсутствует, четкое представление о развитии эндотелиальной дисфункции и. Наибольшее значение, согласно современным воззрениям, придается оксиду азота (N0), который имеет критическое значение в поддержании должного сосудистого тонуса и соответственно, необходимой величины локального кровотока через сосуд [5, 6, 34]. ИБС эндотелиальная дисфункция, может, играть более важную роль, чем. Среди причин эндотелиальной дисфункции наибольшее значение имеют: гемодинамические факторы (пристеночное напряжение сдвига, трансмуральное давление), дислипротеинемия, гпергомоцистенемия, гипергликемия, свободнорадикальное повреждение эндотелия [23, 26, 37]. Преимущественное нарушение той или иной функции эндотелия зависит от локализации патологического процесса, наличия гемодина-мических сдвигов, преобладания тех или иных гуморальных факторов, повреждающих эндотелий. Таким образом, осуществляются клеточные адгезивные процессы между эндотелием с мононуклеарными клетками крови [40]. Адгезивные молекулы действуют как рецептор для гликоконъюгатов (интегринов, селектинов), находящихся на мембранах моноцитов, Т-лимфоцитов. Активность ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови у больных со стабильной стенокардией напряжения // Кардиология. Специфические молекулы эндотелиальных клеток регулирует адгезивные процессы, происходящие на поверхности сосудов. Эндотелий оказывает регулирующее действие на факторы роста, влияющие на пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Эндотелий, с одной стороны, служит барьером между циркулирующей кровью и сосудистой стенкой, а с другой — представляет собой активную ткань, продуцирующую вазоактивные вещества и различные медиаторы и ингибиторы, баланс между которыми защищает сосудистую стенку от повреждения. В физиологических условиях эндотелий сосудов обеспечивает адекватную вазодилатацию, контролирует рост гладкомышечных клеток, угнетает активацию и адгезию тромбоцитов, подавляет свертывающую активность крови, препятствует воспалительным процессам [21]. Однако до сих пор отсутствует четкое представление о развитии эндотелиальной дисфункции и механизмов развития и прогрессирования как изолированных форм ИБС и АГ, так и их сочетания [4]. Предполагают, что в развитии и прогрессировании ИБС эндотелиальная дисфункция может играть более важную роль, чем морфологические изменения сосудов, обусловленные атеросклерозом. Система эндотелиновых пептидов: механизмы эндоваскулярных патологий // Кардиология. However, there is still no clear view of development of endothelial dysfunction and mechanisms of development and progressing of both isolated forms of coronary disease and arterial hypertension and their combination. Among other causes of endothelial dysfunction, the most significant are hemodynamic factors (wall transverse strain, transmural pressure), dyslipoproteinemia, hyperhomocysteine-mia, hyperglycemia, free radical damage of endothelium. progressing of coronary disease more significant role may belong to endothelial dysfunction, rather than to morphological vascular changes, predetermined by atherosclerosis. Babushkina Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk This review presents the observation of the role of endothelial dysfunction in development of atherosclerosis, coronary disease and hypertension. Основной механизм действия эндотелинов заключается в высвобождении кальция, что вызывает стимуляцию всех фаз гемостаза, начиная с агрегации тромбоцитов и заканчивая образованием красного тромба, сокращение и рост гладких мышц сосудов, приводящие к утолщению стенки сосудов и уменьшению их в диаметре — ва-зоконстрикции [27]. Кроме того, ЭТ-1 повышает синтез альдостеро-на и вазопрессина и способен индуцировать временную вазодилатацию, связанную с повышением высвобождения N0 из эндотелиальных клеток. Этот процесс опосредуется ЭТв-рецепторами и возможен лишь при сохраненном эндотелии [10]. ЭТ-1 не накапливается в эндотелиальных клетках, но очень быстро образуется под воздействием многих факторов: адреналина, ангиотензина-11, ва-зопрессина, тромбина, цитокинов и механических воздействий [11]. Было исследовано содержание эндотелина (ЭТ-1) у пациентов с ИБС, причиной которого явился атеросклероз венечных артерий сердца, при этом установлено, что ИБС характеризуется повышением содержания эндотелина-1 в периферической венозной крови. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал: научно-практический. Наиболее высокий уро- вень эндотелина отмечен у пациентов в начальных стадиях ИБС, так и при остром инфаркте миокарда. Повышение уровня этого метаболита у пациентов с ИБС патогенетически связано с клиническими проявлениями заболеваний и возникновением ишемии миокарда. Последнее приводит к повышению уровня арахидоновой кислоты и образования из нее под действием циклооксигеназы простагландина. В настоящее время эндотелин-1 рассматривается как маркер и предиктор тяжести и исхода ИБС, острого инфаркта миокарда, атеросклеротического повреждения сосудов, системной гипертензии, специфических сосудистых нарушений (синдром реперфузии после коронарной ангиопластики) [13, 22]. Соотношение депрессорной и констрикторной фаз действия эндотелина зависит от уровня про-стагландинов. Считают, что он причастен и к несердечной патологии — почечной сосудистой патологии, сахарного диабета и т.д. Ряд авторов рассматривают возможность активной локальной секреции эндотелина-1 или нарушения его утилизации в качестве основной причины инициации АГ. Выделяют модифицированные и немодифи-цируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [4, 6, 8]. Кроме того, он непосредственно участвует в процессах ремоделирования сосудов [12]. Основными модифицированными факторами риска развития атеросклероза и ССЗ атеросклеротической этиологии являются дислипопротеидемии, артериальная гипертония, избыточный вес, курение, низкая физическая активность, сахарный диабет 2-го типа. К немодифицируемым факторам риска относятся возраст, пол, отягощенная наследственность [3, 8]. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности ее коррекции // Клиническая фармакология и терапия. В качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия, при которой изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание холестерина и соотношение холестерин/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и понижению его проницаемости. Известно, что при гиперхолесте-ринемии происходит аккумуляция холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на стенках сосудов. Считают, что ЛПНП могут свободно проникать через эндотелиальный барьер и накапливаться в субэндотелиальном пространстве [3, 28]. Повышенное содержание в организме ЛПНП, особенно окисленных их форм — известный фактор патогенеза многих заболеваний сердца и сосудов (прежде всего атеросклероза). Принято считать, что «нативные» (неизмененные, неокисленные) ЛНП (н ЛНП) должны подвергнуться окислительной модификации для того, чтобы они могли стимулировать образование «пенистых клеток», поскольку происходящие из моноцитов макрофаги не способны поглощать н ЛНП достаточно быстро, как это необходимо для возникновения липидной перегрузки этих клеток [32]. При минимальной степени окисления частицы воздействуют на эндотелий, вызывая экспрессию молекул адгезии сосудистых клеток, моноцитарно-го хемоаттрактивного протеина, активатора ингибитора плазминогена. Более существенное окисление ЛПНП приводит к выраженной модификации частиц и интенсивному захвату их макрофагами посредством скэвинджер-рецепторов. В результате этого накапливаются липиды в цитоплазме макрофагах и превращаются в богатые липидами пенистые клетки, которые являются характерным и отличительным признаком атеросклеротического процесса [3, 28]. Очевидным становится и тот факт, что основные факторы риска ИБС — дислипидемия, гипергликемия, курение, АГ — реализуют повреждение эндотелия через усиление процессов окси-дативного стресса [34]. Продукты оксидативного стресса — свободные кислородные радикалы и перекиси — вызывают дисфункцию, повреждение и апоптоз эндотелиальных клеток, воздействуют на основной вазодилататор, выделяемый эндотелием — оксид азота, превращая его в нейтральный пероксинитрит, и блокируя его физиологической действие на сосуды [5, 28, 38, 45]. На сегодняшний день доказано важное значение напряжения сдвига как модулятора функционального состояния и способности эндотелия реагировать на различные гуморальные воздействия. Напряжение сдвига влияет на ряд факторов: выработку вазоактивных веществ, тромбогенных и атромбогенных факторов, молекул адгезии и др. Изменение напряжения сдвига происходит преимущественно в артериальных сосудах. Увеличение напряжения сдвига приводит к усилению образования в эндотелии основных вазодилататоров, сопровождаясь увеличением образования эндотелиальной N0-синтазы и других ферментов [22]. В механизме развития дисфункции эндотелия при АГ лежит гемодинамический стресс [45]. Утверждают, что именно гемодинамический фактор при артериальной гипертензии является одним из главных в инициации раннего атеросклеротического поражения сосудов. Гипертензия, вызывая турбулентность потока крови, повышает риск развития атеросклеротического поражения, особенно в местах бифуркации артериального дерева [17, 20, 29, 36]. Однако считается, что гемодинамическая значимость атеросклеротических изменений проявляется лишь на стадии развития изолированной систолической гипертонии [7]. В ответ на различные патологические изменения наблюдается «адаптивная реакция» эндотелия на N0-независимые вазодилататоры, которая выражается в выработке эндотелиального гипер- поляризующего фактора (EDHF), простациклина [18], натрийуретического пептида С-типа (СNP), адреномодулина [22], оказывающие местное и системное воздействие. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. При атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (N0, эндотелиальный фактор гиперполярицации, простагландин и др.), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксиданион и др. При ИБС состояние эндотелия характеризуется как дисфункция в узком смысле этого слова, проявляющаяся снижением дилатации сосудов и нарастанием вазоконстрикции. В то же время механизм участия эндотелия в возникновении и развитии ИБС многогранен и связан не только с регуляцией сосудистого тонуса, но и с поддержанием целостности сосудистой стенки, участием в воспалительных и аутоиммунных реакциях, процессе атерогенеза и атеротромбоза [4, 9, 24]. Нарушение соотношения между эндотелиальными вазоконстрикторами и вазодилататорами имеет значение в механизме, как системного повышения артериального давления, так и локального ангиоспазма. Сниженная реакция на вазоди-латирующие влияния, отражающая дисфункцию эндотелия, характерна как для начальных, так и для дальнейших этапов развития атеросклероза. Дисфункция и снижение его дилатирующей функции связаны, прежде всего, со снижением продукции N0, ускоренной его деградацией и ремоделированием сосудов [11, 22]. Многочисленными исследованиями установлено, что в механизме развития коронарного атеросклероза основная роль принадлежит АПФ, локализованному в эндотелиальной выстилке сосудов [11, 38]. Менее 10 % АПФ находится в плазме крови, большая часть (более 90 %) АПФ представлена как кардиальный и сосудистый тканевой фактор. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) происходит образование АТ-11 из АТ-1, который является одним из наиболее сильных вазоконстрикторов. В последние десятилетия было обнаружено, что ангиотензин-11, образованный под действием АПФ в сосудистой стенке, участвует в механизмах развития атеросклероза независимо от его гемо-динамического действия [11, 49]. Ангиотензин-11 вызывает констрикцию, активизируя ангиотен-зинные рецепторы АТШс гладкомышечных и эндотелиальных клеток. Стимуляция АТШс эндотелиальных клеток связана с образованием в эндотелии эндотелина-1 и 20-НЕТЕ, а активация АТШс гладкомышечных клеток вызывает их сокращение. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. Стимуляция АТ2Rc усиливает образование в эндотелии N0, что ослабляет вазоконстрикторную реакцию на воздействие АТ-11 [22, 46, 50]. Другой механизм, более сопряженный собственно с эндотелиальной дисфункцией, связан со свойством АПФ, ускорять деградацию брадикинина. Повышение активности АПФ, расположенного на по- верхности эндотелиальных клеток, катализирует распад брадикинина с развитием его относительного дефицита. Отсутствие адекватной стимуляции брадикининовых В2-рецепторов клеток эндотелия приводит к снижению синтеза N0 и повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов [5, 24, 11]. При повреждении эндотелия происходит резкое нарушение дисбаланса N0/^-1! Кроме того, этот метаболит в сочетании с эндотелиальной дисфункцией ведет к активации тромбоцитарного звена гемостаза и свертывающей системы, подавлению фибринолиза, а также активации и адгезии лейкоцитов. Последний фактор обеспечивает увеличение сосудистой проницаемости, продукцию хемо- и цитокинов, пептидных ростовых и антиростовых факторов, экспрессию лейкоцитарных и тромбоцитарных адгезивных молекул. Перечисленные изменения приводят к повреждению сосудистой стенки и, как следствие, атерогенезу [11, 20]. Последствия такого дисбаланса многогранны и включают активацию сосудистого ремоделирования, воспалительные реакции в стенке сосуда, облегчение разрыва бляшки с последующим тромбозом. В настоящее время отсутствует единое мнение о первичности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии [17, 20, 21, 36]. По данным некоторых авторов, наблюдаемая при АГ дисфункция эндотелия является скорее следствием заболевания, чем его причиной, представляя преждевременное «старение» кровеносных сосудов из-за хронического воздействия высокого давления. Другая точка зрения сводится к тому, что нарушение эндотелий-зависимой вазодилятации при АГ является первичным звеном. Во-первых, оно обнаруживается у потомков пациентов с эс-сенциальной АГ без повышенного АД, во-вторых, не имеет четкой связи с величиной АД и, в-третьих, не нормализуется при его снижении [19]. Согласно общепринятым представлениям, главным содержанием функционально-структурных изменений артерий при АГ является сочетание дисфункции эндотелия с гипертрофией гладкомышечных клеток резистивных сосудов [19]. При АГ эндотелий выступает, с одной стороны, в качестве наиболее повреждаемого органа-мишени, а с другой — как орган, реализующий многие звенья патогенеза гипертонии. Важным фактором развития эндотелиальной дисфункции является Ренин-ангиотензин-альдо-стероновая система (РААС) [44]. Активация РААС происходит как на системном уровне при выделении ренина клетками юкстагломерулярного комплекса почек, так и локально, на уровне эндотелия. Ренин воздействует на ангиотензиноген, который также образуется в различных тканях (преимущественно в печени, но также в эндотелии и др.) и превращает его в ангиотензин-1. Образование ангиотензина-11 из ангиотензина-1 происходит под действием АПФ, который экспрессируется различными клетками сосудов, в частности эн- дотелиоцитами, гладкомышечными клетками и макрофагами [39, 44]. Патогенетическое значение РААС обусловлено многогранностью ее действия на факторы, которые в конечном итоге определяют уровень АД, а именно сосудистый тонус, объем циркулирующей крови и морфологию сосудистой стенки [14]. Как известно, повышение активности ренин-ангиотензиновой системы отмечается у больных с артериальной гипертензией в плазме крови, а у пациентов с ИБС — в микроциркуляторном русле и вокруг атеросклеротической бляшки [38, 45]. Среди веществ, образующихся в эндотелии и участвующих в гемостазе или влияющих на этот процесс, можно выделить две группы — тромбогенные и антитромбогенные факторы. К тромбогенным факторам, индуцирующим адгезию тромбоцитов, тромбиногенез, угнетающим фибринолиз, относятся фактор Виллебранда, фактор активации тромбоцитов, аденозиндифосфорная кислота, тром-боксан А2, тканевой фактор, ингибиторы тканевого активатора плазминогена. Уровень продукции этих факторов определяет тромбогенный потенциал сосудов. Антитромбогенные факторы (оксид азота, ингибитор внешнего пути свертывания крови, тромбомодулин, протеогликаны, тканевой активатор плазминогена и другие), тормозят процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, тромбиногенез, активируют фибринолиз и тем самым определяют тромборезистентность эндотелия [22, 33, 34, 27]. Большое количество исследований посвящено эндотелиальному гемостазу, антитромбогенным свойствам эндотелия при АГ [17, 27]. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. Известно, что уровень тканевого активатора плазминогена у больных АГ различной степени снижен [30]. В настоящее время внимание многих исследователей привлечено к изучению роли фактора Виллебранда в патогенезе атеросклероза и, в частности, ИБС. Установлена зависимость между уровнем этого фактора в крови и клиническими проявлениями ИБС, что позволяет предположить значимость дисфункции эндотелия в патогенезе этого заболевания [21]. При эссенциальной АГ увеличивается активность фактора Виллебранда, установлена также высокая корреляция этого фактора с систолическим АД. Уровень данного фактора коррелируется с выраженностью факторов риска развития атеросклероза, устранение которых сопровождается его снижением. Повышение уровня фактора Виллебранда свидетельствует либо об эндотелиальном повреждении, либо о повышенной активации эндотелиоцитов [22, 33]. Арсеничевой стадия дисфункции эндотелия определялась с помощью подсчета десквамированных эндотелиоцитов до и после окклюзионной пробы и определения степени прироста данных показателей [5, 40]. До недавнего времени считалось, что повреждение эндотелия, запускающее атеросклероз, требует физической травмы эндотелиальных клеток и потери их части. Сейчас известно, что наличие структурного повреждения эндотелия на самом деле не обяза- тельно [17]. Прогностическая роль эндотели-на-1 и возможности его коррекции у больных с нестабильной стенокардией // Русский медицинский журнал. Фактически ранние стадии развития атеросклеротического поражения, включая аккумуляцию липидов внутри артериальной стенки и миграцию моноцитов, проходят при интактной поверхности эндотелиальных клеток. Эти ранние сдвиги обусловлены специфическими биохимическими изменениями и клеточными сигнальными путями. Так, при артериальной гипертензии ведущим является ослабление вазодилатирующей функции эндотелия резистивных сосудов, тогда как при атеросклерозе — повреждение эндоте-лиоцитов с развитием воспалительной реакции. Интенсивные научные исследования, касающиеся патогенеза атеросклероза, артериальной гипертензии, их осложнений, привели к открытию множества биологически активных соединений, компонентов эндотелиального происхождения, содержание которых в крови коррелируется с выраженностью эндотелиальной дисфункции. Дальнейшее исследование эндотелиальной дисфункции, ее форм и зависимости от факторов, влияющих на изменения в сосудистом эндотелии при сердечно-сосудистой патологии, является перспективным направлением в медицине. Эндотелин в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. Клеточные механизмы артериальной гипертензии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. Сравнительная оценка разных видов адаптационной защиты миокарда при стрессе // Кардиология. Актуальность, перспективы и проблемы лабораторной оценки эндотелиальной дисфункции при хронических заболеваниях системы кровообращения // Лабораторные аспекты клинической медицины. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Русский медицинский журнал: независимое издание для практикующих врачей. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе сочетанных сердечно-легочных заболеваний // Клин. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. Дисфункция эндотелия, артериальная гипертония: терапевтические возможности // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Г Дисфункция эндотелия в патогенезе кардиоренальной патологии // Клинико-лабораторный консилиум. Эндотелийзависимая вазоди-латация и вазоконстрикция у больных ИБС и у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Бюлл. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение: Новое направление в кардиологии // Военно-медицинский журнал. Влияние системной энзимотерапии на клинические и гемореологи-ческие показатели у больных ИБС: стенокардией напряжения // Российский кардиологический журнал. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Дисфункция эндотелия в патогенезе кардиоренальной патологии // Клинико-лабораторный консилиум. Эндотелий сосудов - основной регулятор местного кровотока // Вестник Кыргызко-Российского Славянского Университета КРСУ. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Украинский кардиологический журнал. Взаимосвязь фактора Виллебранда с сосудисто-двигательной функцией эндотелия у больных с разной степенью выраженности атеросклероза венечных артерий // Украинский кардиологический журнал. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. Эндотелиальная дисфункция и ангиотен-зин-превращающий фермент при артериальной гипертензии (генетические аспекты) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Типовые формы дисфункции эндотелия // Клинико-лабораторный консилиум. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Circ. Angiotensin II and oxidized LDL: an unholy alliance creating oxidative stress // Nephrol. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients // Hypertension. Endothelium-dependent vasodilation in hypertension — a review // Blood Pressure. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. сведения об авторах Корякина Лариса Борисовна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории микробиологии и гемостаза ФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН (664079, г. Юбилейный, 100; тел.: 8 (3952) 40-77-47) Пивоваров Юрий Иванович - доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник научного отдела коронарного атеросклероза ФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» СО РАМН (664079, г Иркутск, мкр. Лечение гипертонии каланхоэ

Learn more

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Гипертония (повышенное давление в постоянном режиме) — распространенное заболевание современного человека. Фармацевтическая промышленность предлагает множество таблеток, с помощью которых можно стабилизировать давление. Однако подобрать одно эффективное лекарство от гипертонии порой невозможно. Сложность заключается в природе заболевания, которая индивидуальна у каждого больного. Нормальные значения АД: верхний показатель — 120-130 мм рт. Понижать артериальное давление (АД) способны несколько групп препаратов разного действия. Для понимания механизма их «работы» следует рассмотреть механизмы развития гипертензии. Упрощенно это выглядит так: Группа риска состоит из немолодых людей, которые: имеют лишний вес, малоподвижны, курят, не отказываются от спиртного, живут в состоянии перманентного стресса. Ингибиторы АПФ на сегодня — наиболее используемые лекарства. Артериальное давление есть сила, с которой кровь давит на стенки сосудов. Среднестатистический человек объединяет в своем анамнезе несколько факторов, от которых зарождается гипертензия. Лекарственные средства для снижения повышенного артериального давления подразделяются на несколько групп, в зависимости от их фармакологического действия. Быстрое понижение показателей давления недопустимо. В приоритете легкое, но регулярное воздействие лекарств. Лекарство принимают однократно утром или 2 раза в день. Они достаточно щадящее действуют на организм, обеспечивая стойкое снижение показателей давления. Для снижения количества побочных эффектов, всесторонней «атаки» на гипертензию, лечение проводят несколькими средствами одновременно. Сартаны не влияют на обмен веществ, не затрагивают работу дыхательной системы. Сюда входят: Похожее название лекарства говорит о схожести действия. Мочегонные лекарства считаются препаратами первой линии. Приведем некоторые названия: Таблетки сравнительно новые, считаются лекарством выбора при лечении гипертонии с нарушением сердечной деятельности. Фармакологическая промышленность выпускает комбинированные таблетки сартаны диуретики, сартаны антагонисты кальция. Для избавления от гипертонии наши читатели советуют средство «Normaten». Все таблетки (а здесь перечислена малая часть) обладают схожим действием. Основное лечебное качество – способность предотвращать повышение артериального давления, удерживая его значения в приемлемых границах. Это первый препарат, который ЕСТЕСТВЕННО, а не искусственно снижает артериальное давление и полностью избавляет от АД! Таблетки, тормозящие АПФ, объединяет побочный эффект – сухой кашель. Говорить о «хорошей терапии» можно только после 2 недель лечения. Препараты этой группы блокируют поступление ионов кальция в клетки. За счет этого расширяются сосуды, падает частота пульса, снижается нагрузка на сердце. Лекарства применяют (под язык) в комплексной терапии гипертонии, нарушений работы сердца – аритмии и стенокардии. Примеры антагонистов кальция: Альфа-адреноблокаторы в гипотензивной терапии почти не применяют. Как пример, можно привести Доксазозин (Тонокардин). Назначают лекарство для снятия пиков высокого АД и для длительной терапии. Бета-адреноблокаторы предотвращают синтез ренина в почках, препятствуя тем самым повышению давления. Таблетки этого ряда назначают пациентам, имеющим в анамнезе ишемию миокарда и тем, у кого нарушен сердечный ритм. Противопоказано снижать артериальное давление бета-адреноблокаторами больным сахарным диабетом и астмой. Однако остаются приверженцы клофелина – это пожилые пациенты, которые пользуются им в силу привычки. Группа препаратов: Ярким примером такого лекарства является клофелин.

#

Action

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM-1 и E-селектин. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды – это важная составляющая атероматозных повреждений. И сейчас доказано, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей. Показано, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF. Интерес представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов. Гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных показали, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов – это коллаген, тромбин, тромбоксан А, аденозин фосфат, норадреналин (т.е. Эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза: ¨ долипидная; ¨ липоидоз; ¨ липосклероз; ¨ атероматоз; ¨ изъязвление; ¨ атерокальциноз. В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. Бляшки приобретают каменистую плотность стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. является основой цереброваскулярных заболеваний (см. сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. (a) натриевый гомеостаз; (b) симпатическую нервную систему; (c) ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий; 3) вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями. характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца. является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб. Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают. Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур. Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти. длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. ü различные нарушения ритма и проводимости, ü хроническая аневризма сердца, ü синдром Дресслера (аутоиммунный перикардит, плеврит, пневмонит). Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Клинически в группе острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям. Заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: a) ишемическая энцефалопатия; b) ишемический инфаркт головного мозга; c) геморрагический инфаркт головного мозга; d) смешанный инфаркт головного мозга. Внутричерепные кровоизлияния: a) субдуральная и эпидуральная гематома; b) субарахноидальное кровоизлияние; c) внутримозговые кровоизлияния – геморрагическое пропитывание и гематома. называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, которое сопровождается повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают: 1) геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга (в том числе и субарахноидальное кровоизлияние); 2) ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт или серое размягчение мозга. Морфология ишемической энцефалопатии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения нейронов). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это – самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),– параличи. «Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются.

Action

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Артериальная гипертония – это негативное последствие научно-технического прогресса, которое все чаще встречается среди людей работоспособного возраста и характеризуется стойким повышением артериального давления (от 140/90 мм рт. Нижний показатель являет собой диастолическое давление, создаваемое сопротивлением периферических сосудов при расслаблении сердечной мышцы. Верхний показатель определяет систолическое давление, которое формируется вследствие сокращения сердечных стенок. В развитии гипертензии значительную роль играют факторы риска, общие для всех патологий системы кровообращения. Курение, алкоголь, стрессы, лишний вес и малоподвижный образ жизни способствуют нарушению обмена веществ, что негативно влияет на работу человеческого организма. Не стоит забывать о важности генетических факторов, так как они являются ведущими в развитии эссенциальной формы гипертензии. При эссенциальной (первичной форме) изменяются непосредственно сосуды, поэтому определить причину повышения давления зачастую бывает очень сложно. Симптоматическая (вторичная) форма недуга возникает вследствие нарушения работы различных систем организма. Доброкачественная форма артериальной гипертонии проявляется кратковременным спазмом сосудов. Последняя стадия артериальной гипертонии очень опасна, так как при ней возникают вторичные изменения внутренних органов. Скрытые патологические изменения сосудов иногда приводят к сердечному приступу, инфаркту, острой сердечной недостаточности. У некоторых людей повышение артериального давления обнаруживается только при его случайном измерении. Другие пациенты ощущают все негативные признаки заболевания. К ним относятся: При длительном течении заболевания возможно присоединение осложнений. Состояние значительно ухудшается после употребления кофеина, алкоголя, курения. Тогда больной может потерять сознание или слечь из-за резкой головной боли. Многие люди списывают проблемы с давлением на утомление, стрессы, напряженную работу. Если симптомы присутствуют в течение длительного времени, необходимо срочно посетить врача. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в двадцать первом веке занимает первое место. Четверть жителей планеты не доживают до шестидесятилетия, а десятая их часть – умирает, едва достигнув порога в 30 лет. Причина смерти чаще всего заключается в сердечных приступах, ишемии миокарда, гипертоническом кризе. Проблемы с эластичностью сосудистой стенки, наличие тромбов, длительный спазм сосудов – это неблагоприятные факторы, в основе которых может лежать артериальная гипертензия. Без своевременного лечения пациенты, страдающие от артериальной гипертензии, имеют значительный риск возникновения осложнений, несовместимых с жизнью. Сердечные, мозговые и почечные изменения возникают вследствие нарушения работы кровеносной системы. Чтобы избежать осложнений, необходимо следить за ежедневным уровнем АД, придерживаясь врачебных рекомендаций. Методика лечения должна подбираться индивидуально в зависимости от сложности заболевания и присутствия дополнительных симптомов. При тяжелых состояниях рекомендации касательно рационального питания, физических нагрузок и режима дня стоит дополнить лекарственными препаратами подходящей фармакологической группы. Пациенты, которые лечатся с помощью антигипертензивных средств, должны проходить электрокардиограмму ежемесячно, а также контролировать состояние кровеносного русла (уровень липидов, кальция, глюкозы). Длительное применение этих средств может провоцировать депрессию и астению, поэтому необходимо оценивать активность пациента, его настроение, уровень работоспособности. Каждая группа лекарственных средств имеет свои особенности: Много антигипертензивных препаратов рекомендуется применять в комбинации с диуретиками. Если самостоятельно контролировать уровень АД с помощью успокоительных средств и отдыха не получается, необходимо срочно обратиться в больницу.

Action

Морфологические изменения в сосудах при гипертонии

Наиболее часто происходит подъем выше нормы систолического — верхнего — артериального давления. Но нередко отмечается повышение диастолического — нижнего — давления в артериях. Основной фактор повышенного давления — сужение сосудов. Это заболевание кровеносных сосудов приводит к артериальной гипертензии. Поток крови оказывает давление на стенки трубковидных образований, по которым движется жидкая ткань организма в данный момент. Под влиянием атеросклеротических процессов стенки артерий уплотняются, сосуды теряют эластичность. Крупные и средние сосуды изнутри покрываются атеросклеротическими бляшками. Это создает угрозу жизни, поскольку усиливается риск развития инфаркта миокарда, инсульта. Сердце хорошо прокачивает кровь по широкому сосуду, но оно испытывает большие трудности, проталкивая ее по суженному, пораженному атеросклерозом кровеносному руслу. Вредные привычки, неправильная диета: Характерно бессимптомное начало развития патологии. Первые заметные характерные проявления недуга — больной ощущает легкое головокружение, слабость. Эти проявления недуга люди нередко считают признаками обычного переутомления. Транзиторная — это пограничная артериальная гипертензия. Она отличается редким кратковременным возрастанием уровня АД. Систематически нужно проводить лечение, поскольку всегда имеется реальный серьезный риск ее перехода в начальную стадию развития гипертонии. Первичная артериальная гипертензия — это доброкачественная эссенциальная гипертония, во многих случаях она имеет невыясненную причину развития. Согласно общепринятой классификации ВОЗ, она имеет 3 стадии с легким, средним и тяжелым течением. У 80% больных лабильная артериальная гипертензия имеет легкое течение. Для любой из этих стадий характерны периодически возникающие гипертонические кризы, имеющие клинико-морфологические проявления. Эта патология отличается серьезными поражениями внутренних органов. Симптоматические — это вторичные артериальные гипертензии, которые развиваются как результат патологии внутренних органов, регулирующих уровень артериального давления. Нефрогенная артериальная гипертензия относится к вторичным формам патологии. Это стойкое повышение АД вызвано развитием приобретенных либо врожденных поражений почек и их сосудов. Почечная артериальная гипертензия развивается при поражении клубочков почек и мелких почечных артерий. Патология имеет две формы: вазоренальную и паренхиматозную. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия, по данным статистики, составляет от 50 до 70% всех случаев возникновения вторичной формы гипертонической патологии. Злокачественная артериальная гипертензия: Систолическое (верхнее) кровяное давление — это сила воздействия, которое кровь оказывает на стенку сосуда в момент систолы — сердечного выброса, сокращения. Этот важный показатель может свидетельствовать о нарушении работы мышечных волокон сердца. Показатели выброса крови в сосудистую систему определяются двумя компонентами: Если сосуд перекрывается, сердце должно создавать гораздо более высокое давление для того, чтобы обеспечивать нормальное кровоснабжение организма. Например, при нагрузке, стрессе у человека повышается артериальное давление. Норма систолического давления — от 90 до 140 мм рт.ст. Если верхнее давление ниже 90 либо выше 140, ситуация считается патологической, так как в организме имеются какие-то нарушения. Повышенная функция щитовидной железы во многих случаях виновата в том, что развивается артериальная гипертония. Гормоны щитовидной железы постоянно подстегивают сердце, заставляя его работать в ускоренном темпе. Диастолическое (нижнее) давление — это сила воздействия крови на стенки артерии во время диастолы — отдыха сердечной мышцы. Если повышено нижнее давление, это может быть признаком того, что поражена почечная артерия. В эти мгновения происходит расслабление сердца и наполнение его кровью вновь. Высокий тонус сосудов наблюдается при проблемах с почками, которые очищают организм и отвечают за нормальный уровень артериального давления. При сужении почечной артерии почки вырабатывают специальные вещества, повышающие давление. Если поражены надпочечники, в организме постоянно в большом количестве вырабатывается гормон, повышающий кровяное артериальное давление. Оно может подниматься очень резко, вызывая тяжелые гипертонические кризы с высокими показателями. Если сосуд рвется в ткани мозга, возникает инсульт, больного может парализовать. Возникает нарушение ритма сердечных сокращений, диастолическая дисфункция сердечной мышцы, тяжелая тахикардия. Если сосуд разрывается в сердце, возникает инфаркт миокарда. Осложнения артериальной гипертензии: В целях профилактики заболевания важнейшим аспектом сохранения здоровья людей является комплекс мероприятий с целью предотвращения риска развития артериальной гипертонии. Первичная профилактика необходима здоровым людям, которые имеют предрасположенность к возникновению артериальной гипертензии. Для этого нужно придерживаться здорового образа жизни. Вторичная профилактика гипертонической патологии проводится с целью снижения риска развития осложнений.

Action